简介:目的探讨胰管结石的诊断方法及如何选择合理的治疗方式。方法对2005年3月至2009年8月收治的16例胰管结石患者的临床资料进行回顾性分析。结果15例患者以不同程度的上腹痛就诊,1例以不规则腹泻就诊。血、尿淀粉酶高于正常值上限3例,血糖升高4例。B超、CT、MRI、ERCP和腹部平片的诊断率分别为93.8%(15/16)、68.8%(11/16)、57.1%(4/7)、100%(2/2)和50%(3/6)。治疗方式包括内镜下胰管括约肌切开取石+胰管支架引流术2例,胰管切开取石、胰管空肠Roux—en。Y吻合术12例,胰十二指肠切除术1例,胰体尾切除+胰管空肠Roux—en—Y吻合术1例。全组无手术死亡病例:治疗后腹痛症状均有明显改善。随访14例,无结石复发,失访2例,随访率为87.5%,随访时间为1~53个月。结论胰管结石首选B超检查,多种影像技术的联合应用可明显提高诊断率。全面的影像学检查是判断选择内镜治疗抑或是手术治疗的重要依据。随着内镜治疗技术的逐步成熟,ERCP将与外科手术一样成为胰管结石重要的治疗手段。
简介:目的探讨胰腺神经内分泌肿瘤(pancreaticneuroendocfineneoplasm,pNEN)个体化微创治疗的可行性和安全性。方法回顾性分析浙江省绍兴市人民医院2007年1月至2016年11月接受个体化腹腔镜手术的16例pNEN的临床资料。结果16例均顺利完成腹腔镜手术,局部切除2例,捆绑法切除2例,中段胰腺切除+胰体尾空肠吻合2例,保脾胰体尾切除4例,胰体尾联合脾脏切除6例。手术时间60-260min,出血50-300ml;术后A级胰瘘3例。肿瘤分级:G1、G2、G3级分别为10、5、1例。随访3-121个月,1例G2级患者术后46个月死亡,1例G3级患者术后36个月死亡。结论对于早期的pNEN,选择个体化的腹腔镜手术是安全、可行的。
简介:目的探讨术中超声在Miccoli微创甲状腺切除术中的临床意义。方法总结48例甲状腺多发肿瘤配合术中超声行Miccoli微创手术的资料。结果48例平均切口长度2.5cm。1例术中冰冻切片病理为乳头状癌,中转行改良甲状腺癌手术。3例因术中冰冻切片无法确认良恶性行单侧甲状腺叶切除。44例均采用剜出或连带少量组织的肿瘤切除术或腺叶部分切除。结节和腺瘤的最大直径为0.4cm~5.Ocm,平均约1.6cm。1例出现低血钙症状。随访6—18个月,1例甲状腺癌需服150μg优甲乐行抑制治疗。术后2例桥本甲状腺炎需服小剂量甲状腺素;其余术后的甲状腺激素水平均正常,无需用药。结论术中超声在Miccoli微创甲状腺切除术中的应用使手术更准确,避免了术中损伤,防止了肿瘤漏切。
简介:目的对改良双通道微创钻孔引流术治疗大面积脑出血的临床效果进行分析,为治疗大面积脑出血患者提供参考。方法将大面积脑出血患者72例随机分为传统组和改良组,每组36例。改良组患者采用改良双通道微创钻孔引流术治疗,传统组患者采用传统双通道微创钻孔引流术治疗,观察比较两组患者的临床治疗效果以及并发症发生情况。结果改良组患者存活率(86.1%)高于传统组患者(69.4%),但差异无统计学意义(P〉0.05);改良组患者病死率(13.9%)低于传统组患者(30.6%),但差异无统计学意义(P〉0.05)。改良组患者3d血肿清除率(83.8%)高于传统组患者(72.O%),但差异无统计学意义(P〉0.05)。改良组患者并发症发生率为30.6%,传统组为47.2%,两组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论改良双通道微创钻孔引流术治疗大面积脑出血患者的临床效果较好,可较快清除患者血肿,对患者的创伤较小,在一定程度上减少并发症的发生、降低病死率,具有一定的临床使用价值。
简介:目的:探讨内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)对胆胰管汇合异常(APBDJ)的诊断、治疗及其效果的价值。方法:回顾分析2009年1月至2014年7月本院确诊的52例APBDJ患者的临床表现、诊断及治疗方式,用直观模拟标度尺(VAS)评分来评估治疗前、后腹痛症状的改善情况。结果:患者的临床表现以腹痛为主,发生率为80.8%。常并发胆管结石(38.5%)、慢性胰腺炎(25.0%)及急性胰腺炎(15.4%)。经ERCP确诊的患者中,磁共振胆胰管成像(MRCP)的检出率为18.6%。内镜下治疗包括内镜下留置鼻胆管引流(ENBD)(61.5%)、内镜下胆管括约肌切开术(EST)(47.7%)及内镜下逆行胆管引流(ERBD)(23.1%)。经治疗后,患者疼痛VAS评分明显下降[(1.2±0.8)分比(5.8±1.6)分,P〈0.05]。结论:APBDJ的主要症状为腹痛,胆管结石及急慢性胰腺炎发生率较高。ERCP是APBDJ一种可靠的诊断手段。可根据患者合并症的具体情况采取相应的内镜治疗措施,有效改善症状。
简介:高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱和肥胖常常簇集出现而形成代谢综合征,严重影响公众的健康水平。近年来,代谢性疾病的微炎症背景备受学者关注,微炎症状态与代谢性疾病的发生发展密切关联。肾素一血管紧张素系统(RAS),除了血流动力学调节作用外,在微炎症反应中也发挥重要的作用。阻断RAS,对代谢性疾病具有一定的保护作用。目前已证实,RAS主要通过血管紧张素转换酶一血管紧张素1I-ATl受体(ACE-AnglI-ATlR)轴和ACE2-Ang(1-7)-Mas轴发挥作用,这两条途径具有相反的生物学活性,后者对前者有拈抗作用。血管紧张素Ⅱ(AngII)由血管紧张素Ⅱ受体介导通过多种机制发挥致炎作用,而Ang(1-7)可以拮抗AngII,抑制炎症反应。本文就RAS参与微炎症反应的相关机制做一综述。