简介:目的:探讨白杨素抑制白血病细胞株NB4的机制。方法:通过免疫荧光染色技术结合端粒重复序列(CCCTAA)n的肽核酸(PNA)探针的原位杂交技术,观察端粒CCCTAA和DNA损伤蛋白53BP1的共定位,以测定端粒损伤的形成。结果:白杨素能抑制NB4细胞有效增殖的半数致死浓度为28μmol/L,而在端粒处CCCTAA的PNA探针的绿色荧光信号与53BP1抗体的红色荧光信号发生融合。白杨素处理过的NB4细胞早期凋亡(15.90±3.82)、晚期凋亡(14.41±3.87)远高于对照组(2.01±0.61、1.72±0.57)(P〈0.05)。结论:白杨素有抑制细胞周期、诱导细胞凋亡、影响端粒保护染色体末端的能力;白杨素特异性增加端粒处的损伤可能是其阻滞细胞周期的机制。
简介:目的本文旨在研究黄芪提取物(Astragalusextract,AE)对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎细胞模型的保护作用,为进一步研究提供理论依据。方法利用CVB3病毒和原代心肌细胞建立病毒性心肌炎细胞模型并使用AE对模型进行干预,心肌细胞活性、培养基中LDH、CK-MB水平被检测以对AE的干预效果进行评价。通过检测AE对病毒增殖的抑制作用,细胞内凋亡相关基因Fas、心肌功能相关基因C-Myc和TNF-α转录水平的变化对AE的作用机制进行研究。结果与病毒组比较,AE能够显著的抑制由CVB3诱导的心肌细胞活性减弱和降低培养基中心肌酶水平(P〈0.01);AE能够显著的抑制CVB3病毒的增殖,与模型对照组比较,AE对CVB3诱导的Fas、C-Myc和TNF-α基因转录水平的增加有显著的抑制作用(P〈0.01)。结论AE对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎细胞模型具有一定的保护作用,这种保护作用与抑制病毒增殖及影响Fas、C-Myc和TNF-α基因表达水平有关。
简介:目的了解黄山市维持性血液透析(MHD)患者的现状。方法对2015年9月在黄山市人民医院治疗、透析龄3个月以上的154例MHD患者进行现况调查,分析患者年龄、性别等分布情况,检测、记录、计算患者透析前肌酐、透析龄、血红蛋白、血清钙、血清磷水平、钙磷乘积、全段甲状旁腺激素(iPTH)水平。结果154例患者中,男89例(57.79%),女65例(42.21%),男女比例为1.37∶1;年龄≤60岁者78例,〉60岁者76例;原发病前3位分别为慢性肾小球肾炎74例(48.1%)、糖尿病肾病33例(21.4%)、高血压肾损害19例(12.3%);Hb〈110g/L者146例(94.81%),Hb≥110g/L者8例(5.19%);血钙2.1~2.37mmol/L者37例(24.01%);血磷1.13~1.78mmol/L者65例(42.21%);钙磷代谢紊乱(高钙、低钙、高磷、低磷)139例(90.26%),钙磷乘积〉4.52mmol2/L2者23例(14.94%);iPTH最低者仅2.213ng/L,最高者达3285.77ng/L,〈150ng/L者41例(26.6%),150~600ng/L者90例(58.4%),〉600ng/L者23例(14.9%)。结论维持性血液透析患者男性较女性略多,发病年龄年轻化,慢性肾小球肾炎仍是终末期肾脏病的第1位病因;MHD患者Hb达标率极低,钙磷代谢紊乱及继发性甲状旁腺功能亢进患者比较多见。
简介:<正>建国前(1920—1948)北京结核病科萌芽于1923~1924年,由协和医院Korns(美)及卢永春医师以教学、临床,并设有门诊及研究室的专科,首次报道田鼠无自然源的结核菌感染,对结核菌感染的反应,证明田鼠可代替豚鼠作结核病诊断(原文发表于ART)的科研成果。1928年Korns及卢永春离开协和医院由Hall医生继之,并由唐希尧、王叔咸医生承担结核病工作。1923年同仁疗养院在西山福寿岭成立,有73张床位,院长为霍普金斯(Hopkins)医师,Bachts医师继之。后交协和医院Hall医师、王大同及唐希尧。1930年裘祖源曾在该院任主治医师。
简介:目的通过引入微量氯化钴作为稳定剂,建立一种更加简便有效提取HIF-1α蛋白的方法。方法取8只体重在22±2克之间雄性8周龄的C57BL/6小鼠,对其左侧下肢行股动脉段离断术制成下肢缺血模型,并分别以右侧下肢为对照;术后1天采用激光多普勒技术检测下肢血流灌注;术后3天取小鼠双侧股四头肌,分别用微量氯化钴法和普通SDS裂解液裂解法来提取总蛋白;用WesternBlot对HIF-1α蛋白水平进行检测。结果8只小鼠手术均成功;术后1天激光多普勒检测结果显示,小鼠缺血下肢血流灌注/健侧肢血流灌注为15.4±4.8%,下肢缺血手术成功;WesternBlot显示,使用普通SDS裂解液法,缺血组HIF-1α条带较浅淡,而使用微量氯化钴法,可以清楚地观察到HIF-1α蛋白水平升高。结论微量氯化钴法能够有效稳定HIF-1α蛋白,其提取物用于后续蛋白水平实验显著优于普通的SDS裂解液法。
简介:目的观察芪苈强心提取物对缺氧诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞VEGF及其上游调控因子HIF-1α表达的影响,探讨芪苈强心胶囊抗心力衰竭作用的相关机制。方法植块法培养2周龄SD大鼠心肌微血管内皮细胞并鉴定,传代后将第二代细胞随机分为三组:空白对照组,缺氧干预组,缺氧干预+芪苈强心组。干预6h后收集细胞上清,提取细胞核蛋白及胞浆蛋白,利用ELISA,WesternBlot分别检测细胞上清液中VEGF含量及细胞内VEGF上游调控因子HIF-1α的表达。结果与对照组比较,缺氧干预组心肌微血管内皮细胞VEGF、HIF-1α表达增加,与缺氧干预组比较,芪苈强心干预组VEGF含量均进一步升高,HIF-1α也表现出相同趋势。结论芪苈强心提取物能够通过促进缺氧状态下心肌微血管内皮细胞HIF-1α诱导的VEGF表达,这可能是芪苈强心发挥抗心力衰竭作用的机制之一。