简介：结核病确诊的金标准为细菌学,然而其检测灵敏度不高,且在临床实践中痰液的培养阳性率不超过50%。因此,临床中使用支气管镜介入方法对结核病,尤其是结核分枝杆菌检测阴性（菌阴）的结核病患者进行诊断,是结核病诊治过程中重要的措施。该方法通过支气管镜及其附件进入气道和肺组织内,在病变部位获取标本或组织,可进一步进行细菌学、病理学和分子生物学检测,是一项非常重要的结核病诊断手段。

简介：目的：分析抗磷脂综合征患者抗膜突蛋白抗体表达情况,并探讨抗膜突蛋白抗体在抗磷脂抗体相关性血栓发生中可能的作用。方法：采用酶联免疫吸附试验检测70例抗磷脂综合征患者（包括50例抗磷脂抗体相关性血栓患者和20例抗磷脂抗体相关性反复流产者）及100名正常对照者的血清抗膜突蛋白抗体及其他自身抗体的阳性率。制备鼠源性单克隆抗膜突蛋白抗体,加入正常人富血小板血浆中,检测其诱导血小板聚集的能力;同时加入单克隆抗体和膜突蛋白,检测血小板聚集抑制率。结果：在50例抗磷脂抗体相关性血栓患者和20例抗磷脂抗体相关性反复流产患者中,抗N端膜突蛋白抗体阳性率分别为76%和65%,显著高于其他自身抗体（抗C端膜突蛋白抗体、抗血小板抗体、抗心磷脂抗体、抗β2糖蛋白Ⅰ抗体）的阳性率。鼠源性单克隆抗N端膜突蛋白抗体有诱导血小板聚集的作用,而该作用可被N端膜突蛋白抑制,但不能被二磷酸腺苷激活途径抑制物精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸-丝氨酸四肽所抑制。结论：大部分抗磷脂抗体综合征患者存在抗N端膜突蛋白抗体阳性,且该抗体的产生可能与抗磷脂综合征患者血栓形成的发病机制相关。抗膜突蛋白抗体在诊断和治疗抗磷脂综合征中的应用值得进一步探索。

简介：世界卫生组织在《2014年全球结核病报告》中指出,2013年全球出现900万例新发活动性结核病患者,且耐多药及广泛耐药结核病不断传播,新发病例数达48万例,共有150万例患者死于结核病[1]。作为全球22个结核病高负担国家之一,我国的结核病疫情严重,而正确诊断和治疗潜伏性结核分枝杆菌感染（潜伏性结核感染）则能有效降低活动性结核病的发病例数,

简介：诊断学是医学教学的重要模块,心电图是其中一个重要组成部分,临床应用广、诊断意义大,但也是医学生较难入门和掌握的一个基本临床技能。因心电图知识涉及生理学、物理学和电学等多门专业学科,内容复杂且抽象,故心电图基础理论、基本知识和基本技能一直是临床诊断学教学中的重点和难点。

简介：神经内分泌肿瘤（neuroendocrineneoplasms,NENs）是一组起源于肽能神经元和神经内分泌细胞的异质性肿瘤。既往认为,该病发病率低,但近年来欧美各国的流行病学研究显示,NENs的发病率呈增长趋势,其中肺NENs和胃肠胰NENs（gastroenteropancreaticneuroendocrineneoplasms,GEPNENs）的发病率共计为5.25/100000,较30年前升高近5倍。

简介：目的：研究阿米卡星在多抗凝剂依赖性假性血小板减少症中抑制血小板聚集的机制。方法：采集1例乙二胺四乙酸（edathamil,EDTA）依赖性假性血小板减少症患者的乙二胺四乙酸二钾（EDTA-K2）及枸橼酸钠抗凝血,在不同时间段分别加入阿米卡星,依次用血细胞分析仪进行血小板计数,并行血涂片镜检,用流式细胞仪检测血小板膜表面标志物CD61、CD42b、PAC-1、CD62p的表达率。结果：采血后1h内在EDTA-K2抗凝血中加入阿米卡星,能在不影响其他血细胞形态和分布的情况下,抑制血小板的聚集并解离聚集血小板,同时抑制血小板膜表面标志物CD62p活化,且血小板计数能在室温下4h内维持稳定。枸橼酸钠抗凝血则随时间延长,血小板计数结果明显下降。结论：阿米卡星能纠正多抗凝剂依赖性假性血小板减少症患者的血小板计数,起到抑制血小板聚集并解离聚集血小板的作用,其机制可能与抑制了血小板膜表面标志物CD62p的表达有关。

简介：目的：研究P53及nm23在不同分子亚型浸润性乳腺癌中的表达及其意义。方法：将275例浸润性乳腺癌患者分为激素受体阳性、HER2受体阳性及三阴性3组,采用免疫组织化学法检测其P53及nm23蛋白的表达水平。结果：P53在激素受体阳性组、HER2受体阳性组、三阴性组中的表达率分别为38.9%、73.5%及77.3%,3组间的P53表达有统计学意义差异（χ^2=30.662,P〈0.05）,以三阴性组表达最高;nm23在激素受体阳性组、HER2受体阳性组、三阴性组中的表达率分别为84.3%、67.6%及54.5%,3组间差异有统计学意义（χ^2=15.515,P〈0.05）,以三阴性组及HER2阳性组表达较低。有腋窝淋巴结转移的乳腺癌患者的P53表达阳性率高于无腋窝淋巴结转移者,差异有统计学意义（χ^2=5.502,P〈0.05）;而无腋窝淋巴结转移者的nm23表达阳性率高于有腋窝淋巴结转移者,差异亦有统计学意义（χ^2=21.196,P〈0.05）。结论：在不同分子亚型的乳腺癌中联合检测P53及nm23,可作为评价乳腺癌发生、发展的指标,更有助于临床治疗和预后判断。

简介：目的：研究MEK-ERK信号通路在全反式维A酸（all-transretinoicacid,ATRA）诱导急性早幼粒细胞白血病（acutepromyelocyticleukemia,APL）细胞分化中的作用及其可能的机制。方法：采用APL细胞株NB4作为体外模型,以细胞表面分化抗原CD11b、四唑氮蓝（NBT）还原实验和形态学观察评估细胞分化;应用蛋白印迹法研究细胞MEK和ERK的活化状态及PU.1、C/EBPβ、C/EBPε和PML-RARα的蛋白含量。结果：MEK-ERK信号通路在ATRA处理早期即活化,并维持48h。抑制MEK活性,可使ATRA诱导的CD11b阳性率从（87.50±4.16）%下降到（38.01±2.79）%,NBTA540值从0.507±0.009下降到0.250±0.010,差异均有统计学意义（P〈0.01和P〈0.0001）;且大部分细胞形态回复到原始细胞;同时,ATRA诱导的PU.1、C/EBPβ和C/EBPε蛋白表达上调也受阻。结论：ATRA可通过MEKERK信号通路调控PU.1、C/EBPβ和C/EBPε蛋白表达,诱导APL细胞分化。

简介：目的：研究血清白细胞介素6（interleukin6,IL-6）和高尔基体蛋白73（Golgiprotein-73,GP73）联合检测对原发性肝细胞癌（primaryhepatocellularcarcinoma,PHCC）的诊断价值。方法：采用酶联免疫吸附试验（enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA）,检测50例经病理确诊的PHCC患者、107例肝硬化患者及50名正常对照者的血清IL-6和GP73水平。结果：PHCC患者的血清IL-6水平（中位数147.57pg/L）明显高于肝硬化患者（中位数30.75pg/L）及正常对照者（中位数0.11pg/L）（P〈0.05）;PHCC患者的血清GP73水平（中位数234.56ng/mL）亦明显高于肝硬化患者（中位数128.04ng/mL）及正常对照者（中位数43.87ng/mL）（P均〈0.05）;PHCC患者血清中IL-6和GP73的阳性率（68.00%、60.00%）显著高于肝硬化患者（27.1%、37.4%）及正常对照者（6.0%、2.0%）（P均〈0.05）。采用甲胎蛋白（alphafetoprotein,AFP）联合IL-6或GP73诊断PHCC的灵敏度分别为76.0%和70.0%,均优于AFP单独检测（灵敏度46.0%）;而3种血清标志物联合检测PHCC的灵敏度最高,为78.0%。IL-6及GP73水平与AFP水平间均无相关性,AFP阴性PHCC病例的IL-6阳性率为55.56%,GP73阳性率为44.45%。结论：IL-6和GP73可作为新的肿瘤标志物,可提高诊断PHCC的灵敏度,值得进一步扩大病例样本研究验证。