简介:摘要总结1例2-甲基3-羟基丁酸尿症患儿的护理经验.保持患儿呼吸通畅,观察并纠正代谢性酸中毒,积极扩容补液,给予低蛋白饮食,并对家长进行心理护理和出院指导.住院8天后,患儿康复出院.关键词2-甲基3-羟基丁酸尿症;护理Keywords2-methyl3-hydroxybutyricaciduria;NursingCare中图分类号R72文献标识码B文章编号1001-5302(2015)09-0834-02
简介:目的设计和合成系列7-二氟亚甲基-5-取代烷氧基黄酮类化合物,观察其对人胃癌细胞增殖抑制作用。方法以白杨素(chrysin,5,7-二羟基黄酮,CbR)为先导化合物,先选择性地用二氟亚甲基取代ChR的7-羟基,合成化合物chR-1,再将一系列烷氧基取代chR-1的5-羟基,依次合成化合物ChR-2…chR-10。采用MTT比色法测定白杨素及白杨素衍生物对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用。结果合成10种7-二氟亚甲基-5-取代烷氧基黄酮类化合物,并分别进行波谱鉴定,其结构与设计相符;白杨素及白杨素衍生物对人胃癌细胞株SGC-7901具有不同程度的增殖抑制作用,其中ChR的IC50值为5.83μmoL,在ChR的C-7住引入二氟亚甲基合成的ChR-1的IC50值为3.98μmoL,表明其抑制人胃癌细胞增殖作用增强;进一步在ChR-1的C-5位引入烯丙氧基合成的ChR-10的IC50值为2.18μmoL,其IC50值为所有合成的7-二氟亚甲基-5-取代烷氧基黄酮类化合物中最低,表明其抑制SGC-7901细胞增殖作用最强。结论二氟亚甲基的C-7位取代获得白杨素衍生物的抑制人胃癌细胞增殖活性增强;在此基础上烯丙氧基的C-5住取代获得的7-二氟亚甲基-5-烯丙基白杨素具有更强的抑制人胃癌细胞增殖活性。
简介:目的探讨5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)对体外培养人卵巢癌细胞系COCl细胞的作用。方法体外培养中国仓鼠正常卵巢上皮细胞系(CHO-K1)、人卵巢癌细胞系(COCl),每种细胞实验组中分别加入不同浓度ADFM-ChR,对照组加入等量PBS。采用改良MTT比色法分别检测ADFMChR作用CHO-K1、COCl不同时间后的细胞增殖抑制率,用流式细胞仪分析法分别检测CHO-K1、COCl细胞的细胞周期分布度凋亡率。结果ADFMChR对COCl细胞的增殖具有抑制作用,呈剂量依赖性和时间依赖性,对CHO-K1细胞的增殖抑制作用弱,差异有显著性(P〈0.01)。ADFMChR作用于COCl细胞后细胞周期分布及凋亡率与CHO-K1细胞比较,G0/G1期细胞明显增多,且G1期细胞前出现明显的亚G1凋亡峰。结论ADFMChR对卵巢癌细胞系COCl的增殖具有明显的抑制作用,呈剂量-效应关系和时间-效应关系。
简介:目的建立了高效液相色谱法测定7-甲氧基-1-萘满酮含量和有关物质检查的方法。方法采用DikmaDiamonsilC18(5μm,4.6mm×250mm)色谱柱,流动相为甲醇-水(68∶32),流速:1.0ml/min,检测波长:222nm。结果在所选定的液相色谱条件下,有关物质与7-甲氧基-1-萘满酮完全分离。而且7-甲氧基-1-萘满酮在8~32μg/ml(r=0.9996)范围内线性关系良好,最低检测限为0.8ng。结论本法重复性和精密度良好,可用于7-甲氧基-1-萘满酮的含量测定和有关物质检查,方法简便,结果准确。
简介:目的观察自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)调控大鼠骨髓源性内皮祖细胞(EPCs)自噬,探讨其对静脉血栓再通的影响。方法密度梯度法取大鼠骨髓EPCs,体外诱导分化并鉴定。建立大鼠静脉血栓模型。实验分为4组:单纯生理盐水组(对照组,A组)、单纯3-MA组(5mmol/L3-MA,B组)、单纯EPCs组(C组)和3-MA联合EPCs组(5mmol/L3-MA作用于EPCs24h,D组),每组各20只大鼠。在血栓形成后的10天经大鼠尾静脉注入各组试剂,再过14天取标本。苏木精-伊红染色(HE)及vWF免疫组化染色观察血栓机化再通情况,并在镜下计数各组毛细血管数目,取其平均值。结果(1)D组经HE及免疫组化染色观察发现新生血管最多,与其余各组比较差异均有统计学意义(P<0.05);(2)C组分别与A组和B组比较,差异有统计学意义(P<0.05);(3)A组与B组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论5mmol/L3-MA调控自噬后的EPCs经大鼠尾静脉注射可促进大鼠静脉血栓再通,且比单纯注射EPCs效果更好。
简介:【摘要】 目的 了解3-氨基苯硼酸(APB)联合乙二胺四乙酸(EDTA)碳青霉烯酶抑制剂增强试验(APB-EDTA 法)用于检测碳青霉烯类耐药肠杆菌目细菌(CRE)产碳青霉烯酶的检测结果。方法 使用APB-EDTA 法测定58株CRE的碳青霉烯酶,并与金标准PCR及DNA测序检测结果的符合率比较。结果 58株CRE用APB-EDTA法均检出碳青霉烯酶,其中,产KPC酶24株(41.4%),产金属酶30株(51.7%),产D类OXA-48型酶2株(3.4%),同时产KPC和金属酶2株(3.4%),其检测结果与分子生物学检测结果的符合率为100%。结论 APB-EDTA法可以检测肠杆菌目细菌产生的A类碳青霉烯酶、B类金属酶和D类OXA-48型碳青霉烯酶,操作方法简单易行,便于临床微生物实验室开展肠杆菌目细菌产生的碳青霉烯酶的检测,为临床精准抗感染治疗以及耐药菌的感染控制提供依据。
简介:背景:大量实验已证明,玻璃化低温保存能获得更高的细胞存活率。目的:观察玻璃化低温保存对肌腱细胞与聚二甲基硅氧烷材料复合物的影响。方法:取共培养9-14d的肌腱细胞-聚二甲基硅氧烷复合物,分别以10%二甲亚砜、玻璃化低温保存液VS55、21%二甲亚砜进行低温保存和复苏。复苏培养1h后,进行死/活双色荧光染色和流式细胞技术分析,观察肌腱细胞存活率,以新鲜培养的肌腱细胞-聚二甲基硅氧烷复合物为对照。结果与结论:①死/活双色荧光染色:10%二甲亚砜组肌腱细胞从聚二甲基硅氧烷支架材料孔隙表面上剥脱,呈双染的不规则细胞形态;VS55组和21%二甲亚砜组存在单染绿色荧光的梭形和球形细胞,也存在红绿双染的不规则形态细胞,两组细胞观测密度较对照组明显下降;②流式细胞技术分析:对照组细胞大小均匀;10%二甲亚砜组由于细胞量少而不足以进行流式细胞检测;VS55组以较小体积的细胞颗粒为主;21%二甲亚砜组细胞体积大小与新鲜对照组类似,同时存在较小颗粒;③细胞回收率与存活率:VS55组细胞相对存活率低于21%二甲亚砜组(64.9%,76.2%,P〈0.05);10%二甲亚砜不能获取足够细胞,未能行细胞计数;4结果表明:采用21%二甲亚砜玻璃化低温保存有利于提高细胞的存活率,保持肌腱细胞-支架结合完整。
简介:目的观察8-溴-7-甲氧基白杨素对人急性粒细胞性白血病(HL-60)细胞增殖抑制作用。方法MTT比色法测定8-溴-7-甲氧基白杨素对人急性粒细胞性白血病(HL-60)细胞增殖抑制作用。HL-60细胞小鼠肾囊膜下移植瘤模型观察8-溴-7-甲氧基白杨素对人急性粒细胞性白血病的治疗作用。结果8-溴-7-甲氧基白杨素对人急性粒细胞性白血病(HL-60)细胞增殖具有抑制作用,呈浓度依赖性。8-溴-7-甲氧基白杨素对人急性粒细胞性白血病细胞小鼠肾囊膜下移植瘤生长具有抑制作用,呈剂量依赖性。结论8-溴-7-甲氧基白杨素是一种急性粒细胞性白血病治疗新候选药物。
简介:目的为改善染料木素的治疗效果,对其进行结构修饰。方法通过成酯、硝基化反应,在染料木素的7-位,4’-位进行修饰,得到一个硝基酯类化合物;并考察得到的化合物对MC3T3-E1细胞的促增殖作用。结果得到的化合物经核磁、质谱等结构鉴定与设计目标一致。该化合物能够显著促进MC3T3-E1细胞的增殖,且呈一定的时间、剂量依赖关系。结论染料木素7,4’-硝氧基丁酸酯较母体药物更好地促进成骨细胞的增殖,为骨质疏松症治疗药物的开发提供新的参考。
简介:摘要目的为研究DMF对HepG2细胞凋亡相关蛋白PPARγ、PTEN、PTEN和caspase-3表达和活性的影响,方法本研究用终浓度分别为1.0,4.0,16.0μM的DMF处理HepG2细胞24h以诱导其发生凋亡,再采用Western-blot法对凋亡细胞中的PPARγ、PTEN、PTEN和caspase-3表达情况进行了研究。结果PPARγ、PTEN和caspase-3在HepG2细胞中表达上调,并具有剂量依赖性,而p-AKt的表达受到抑制,也呈剂量依赖性。结论DMF抗人肝癌作用机制可能是通过活化PPARγ,上调PTEN蛋白表达和活性,进而抑制p-AKt活性,促进caspase-3的活化,诱导HepG2细胞凋亡。
简介:1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]是维生素D的主要活性物质,有着重要的生理生化活性[1]。近年的研究发现,它除对钙磷代谢的有调节作用外,还具有调节肿瘤细胞增殖和分化、抑制肿瘤细胞生长及诱导其凋亡的作用[2]。1,25(OH)2D3的生物学效应是通过维生素D受体(VDR)介导的,而人体许多的恶性肿瘤细胞均表达VDR。临床研究和实验室研究已证实维生素D对前列腺癌、胃肠癌、乳腺癌等多种恶性肿瘤都有抑制作用。同样,对于1,25(OH)2D3对肺癌的抑制作用的研究也正在不断进行,本文就1,25(OH)2D3对肺癌的抑制作用的研究进展做一综述。
简介:摘要目的研究LMX1A基因启动子在胃癌细胞中的甲基化状态.方法运用甲基化特异PCR(MSP)法检测30例原发胃癌和癌旁组织中LMX1A基因的甲基化水平.甲基化修饰后亚硫酸盐测序PCR(BSP)分析胃癌细胞MKN45细胞LMX1A基因启动子CpG岛甲基化状态.提取细胞RNA,通过实时定量PCR(realtime-PCR)检测LMX1A基因mRNA在不同浓度的DNA甲基化酶抑制剂5’-杂氮-2’-脱氧胞嘧啶(5-aza-dC)处理MKN45细胞后,LMX1A基因mRNA的改变情况.结果原发性胃癌的甲基化异常检出率是33%(10/30).LMX1A基因在MKN45细胞中存在高甲基化状态,MKN45细胞经5-aza-dC处理后LMX1A基因mRNA表达明显上调.结论LMX1A基因在原发性胃癌中存在甲基化异常,说明LMX1A基因基因甲基化异常可能参与胃癌的发生.关键词胃癌细胞;LMX1A基因;DNA高甲基化;5-aza-dCHypermethylationofLMX1AgeneinhumanGastriccancerAbstractObjectiveTodetectthemethylationstatusofLMX1Apromoteringastriccancercells.Methods30primarygastriccancertissuesandcorrespondingnormaltissuesweredetectedbyMethylation-specificPCR(MSP)method.MethylationstatusofLMX1ApromoterinCRCcelllineMKN45wasexaminedbyBisulfite-sequencingPCR(BSP).ExpressionofLMX1AinMKN45orcellstreatedwithincreasingmountofdemethylationagent,5-aza-dC,wasidentifiedbyRT-PCR.ResultsAberrantmethylationinprimarygastriccancerwas33%(10/30).HypermethylationofLMX1AwasobservedinMKN45cells.DecreasedLMX1AmRNAcanberestoredinMKN45aftertreatmentwith5-aza-dC.ConclusionsThefreGquentaberantmethylationofLMX1Aisobservedinprimarygastriccancertissues,anddecreasedLMX1AinMKN45cellsissignificantlycorrelatedwithpKroeymowtoerrdshypermethylation,suggestingthatpromoterhypermethylationofLMX1Amayplayanimportantroleintumorigenesisofgastriccancer.Gastriccancercancer;LMX1A;Hypermethylation;5-aza-dC中图分类号R735.2文献标识码A文章编号1008-6315(2015)10-0042-01
简介:二甲基甲酰胺(DMF)是一种良好溶剂,广泛应用于皮革生产中。职业性急性DMF中毒时有发生。本文按卫生部制订的GBZ85-2002职业性急性DMF诊断标准一对2002年1月~2003年11月来我科接诊的DMF中毒37例予以分析。
简介:本研究旨在探讨吲哚胺2,3-二氧化酶(IDO)在白血病细胞中的表达和作用。应用间接免疫荧光染色光法检测人急性单核细胞白血病(M5)和急性淋巴细胞白血病(ALL)的细胞内吲哚胺2,3-二氧化酶的表达情况,并以小鼠急性淋巴细胞白血病细胞系L1210建立白血病小鼠模型以观察吲哚胺2,3-二氧化酶抑制剂1-甲基色氨酸是否具有抑制白血病细胞生长的作用。结果表明:M5和ALL的白血病细胞中吲哚胺2,3-二氧化酶阳性细胞率分别为29.4±11.2%和24.7±7.96%,而对照组的外周血单个核细胞中吲哚胺2,3-二氧化酶阳性细胞率仅为3±1.2%;两个白血病组与正常对照组在吲哚胺2,3-二氧化酶阳性细胞率方面的差异均有显著的统计学意义(P〈0.05),而M5与ALL组之间在吲哚胺2,3-二氧化酶阳性细胞率方面无显著性差异(P〉0.05);1-甲基色氨酸(1-MT)治疗的白血病小鼠与对照组比较,肿瘤消退,生存期延长(P〈0.05),部分治疗小鼠达到无病长期生存(注射肿瘤细胞后生存期超过3个月)。结论:人急性单核细胞白血病(M5)和急性淋巴细胞白血病(ALL)的细胞均表达吲哚胺2,3-二氧化酶,1-甲基色氨酸对白血病小鼠有一定的治疗作用。
简介:目的:研究二甲基亚砜(DMSO)对人肺癌细胞凋亡的诱导作用.方法:用不同浓度的DMSO处理体外培养的人肺癌细胞A549,应用普通光镜、荧光显微镜、MTT分析方法和流式细胞技术(FCM)检测肺癌细胞凋亡的形态学变化、细胞存活率、凋亡百分率和细胞周期分布的变化.结果:DMSO诱导A549细胞核DNA凝缩和核片段化,最后形成凋亡小体;随着DMSO浓度的增加和处理时间的延长,细胞存活率明显下降,其IC50为3.2%;4%的DMSO处理细胞12h,凋亡率高达33.0%;同时G0/1期细胞明显增加,S期和G2/M期细胞明显下降.结论:DMSO可诱导入肺癌细胞凋亡,并使细胞受阻于G0/1期而进入凋亡程序.