简介：目的：＊＊＊＊＊＊。方法：＊＊＊＊＊＊。结果：＊＊＊＊＊＊。结论：＊＊＊＊＊＊。

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简介：目的模拟人体内核心蛋白多糖和转化生长因子β1（TGF-β1）接触方式，观察核心蛋白多糖固相拮抗TGF-β1刺激瘢痕成纤维细胞的效果。方法制备成纤维细胞胶原网格（FPCL）体外三维培养模型，将其分为4组。对照组：向FPCL中加入培养液；核心蛋白多糖组：向FPCL中混入终浓度2mg／L的重组人核心蛋白多糖，再加入培养液；TGF-β1组：向FPCL中加入含5μg／LTGF-β1的培养液；TGF-β1＋核心蛋白多糖组：向FPCL中混入终浓度2mg／L的重组人核心蛋白多糖，然后加入含5μg／LTGF-β1的培养液。在培养12、24、48、72、96h时观察各组FPCL的收缩情况，并用蛋白质印迹法与逆转录聚合酶链反应分别检测FPCL中瘢痕成纤维细胞Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子1（PAI—1）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的蛋白及mRNA表达水平。结果各培养时相点下，TGF-β1组FPCL收缩比对照组明显增强，核心蛋白多糖组FPCL收缩则比对照组明显减弱。TGF-β1组的PAI—1、α-SMA的蛋白及相应mRNA表达水平（3482±211、4320±272；0．89±0．15、0．56±0．11）显著高于对照组（1764±147、1699±146；0．29±0．06、0．21±0．06，P〈0．01）；其余两组相应检测指标与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论重组人核心蛋白多糖混入胶原凝胶，可显著抑制TGF-β1对瘢痕成纤维细胞的刺激作用，表明在体外核心蛋白多糖具有拮抗TGF-β1的作用。提示皮肤组织损伤后，由于创面机械性缺少核心蛋白多糖，TGF-β1活性上调，可能是瘢痕增生的一个重要因素。