简介：目的：观察大黄对实验性癫痫的防治作用,为借助古代方剂文献获取的大黄＂息风止痉＂潜在功能提供客观依据。方法：采用最大电惊厥（MES）、戊四唑、士的宁等化学性癫痫模型,给予大黄1g/kg、2g/kg、4g/kg每日1次灌胃,观察动物的惊厥发作次数、发作潜伏期及动物存活时间以及脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性的影响。结果：大黄可减少MES发作次数,延长戊四唑、士的宁所致小鼠惊厥的潜伏期,延长戊四唑癫痫大鼠发作潜伏期,提高脑组织SOD、GSH-PX活性,降低MDA水平。结论：大黄可以对抗小鼠MES、戊四唑和士的宁等化学性惊厥及癫痫大鼠脑组织氧化,对癫痫有一定的防治作用,为确认其＂息风止痉＂功用提供了客观依据。

简介：补中益气丸1.25～5.0g/kg十二指肠给药,能显著提高大白鼠收缩压、舒张压和平均压,减慢心率,但对心肌张力—时间指数无明显影响。上述剂量的补中益气丸能显著延长小白鼠常压缺氧生存时间,延长小白鼠断头后呼吸动作的持续时间,亦能显著延长亚硝酸钠中毒小鼠的存活时间。

简介：补中益气精制颗粒与同剂量汤剂、丸剂相比，均能明显提高小鼠胃甲基橙残留率，降低小鼠小肠炭末推进百分率，促进小鼠对^3H－葡萄糖的吸收。对无水乙醇、消炎痛等所致大鼠急性胃粘膜损伤及幽门结扎性胃溃疡模型亦有明显保护作用。三者均能明显降低幽门毕扎大鼠胃液分泌量、总酸排出量和胃蛋白酶活性，提高腺胃部组织PGE2含量。

简介：目的：对藏药矮丛风毛菊的化学成分进行研究。方法：利用各种柱色谱对其成分进行分离纯化,通过波谱解析进行结构鉴定。结果：从中分离得到17个化合物,分别鉴定为：正二十八烷醇（1）、正三十六烷醇（2）、伞形花内酯（3）、东莨菪素（4）、异东莨菪素（5）、1,3,7,8-四羟基酮（6）、肉桂酸（7）、豆甾醇（8）、菜油甾醇（9）、胆甾醇（10）、β-谷甾醇（11）、芹菜素（12）、刺槐素（13）、deacylcynaropicrin（14）、kandavanolide（15）、acetylationofkandavanolide（16）及robustaflavone4’,4＂’-dimethylether（17）。结论：化合物1-13、15-17均首次从该种植物中分离得到。

简介：目的：观察脾虚太鼠模型壁细胞内IP3含量的变化及补脾方药党参、白术、补中益气汤对其的影响。方法：大鼠壁细胞采用EDTA—Pronase酶消化法，采用竞争蛋白结合法测定大鼠壁细胞内IP3含量。结果：大黄脾虚模型大鼠壁细胞内IB含量显著低于正常组，经党参、白术、补中益气汤治疗后，IB含量有不同程度的升高，尤以党参组明显。结论：脾虚证可能与壁细胞内IP3含量生成量减少相关，补脾方药对其有一定的调节作用。

简介：目的：研究疏风解毒胶囊肠吸收液对LPS诱导巨噬细胞释放细胞因子的影响.方法：采用外翻肠囊法制备不同浓度的疏风解毒胶囊肠吸收液,1μg·mL^-1脂多糖（LPS）诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7制备炎症模型,液相蛋白芯片技术检测细胞因子在正常组、模型组、给药组表达的具体水平.结果：含疏风解毒胶囊肠吸收液能降低IL-1α、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-10、IL-12（p70）、IL-13、IL-17、G-CSF、GM-CSF、IFN-γ、KC、TNF-α13种细胞因子的表达水平,且与雷公藤内酯醇组效果相当.结论：疏风解毒胶囊抗炎作用的机制与抑制上述炎症因子的释放有关.

简介：补阳还五汤为治正气亏虚、血脉不利所致之半身不遂的经典方．川芎在其中为佐药．与当归等药台用起活血通络之功。既往对；

简介：目的：研究补阳还五汤预处理对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板蛋白PDK1、AktThr308的影响,初步探讨补阳还五汤抗血小板活化作用与PDK1/AktThr308信号通路的关系。方法：用不同剂量补阳还五汤（29.69、14.84、7.42g/kg）及硫酸氢氯吡格雷（7.81×10^-3mg/kg）分别ig预处理大鼠,模型组、假手术组及空白组给予蒸馏水ig,1天/次,连续14天。14天后采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）再灌注损伤模型,缺血2h再灌注6h后进行神经功能缺损评分及脑组织TTC染色,流式细胞术（FCM）检测全血中血小板CD62P含量,Westernblot检测富血小板血浆（PRP）中PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平。结果：与假手术组比较,模型组血小板CD62P显著增高;与模型组比较,补阳还五汤组（29.69、14.84、7.42g/kg）及硫酸氢氯吡格雷组（7.81×10^-3mg/kg）均明显降低血小板CD62P的表达;与假手术组比较,模型组PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平显著升高,而补阳还五汤组（29.69、14.84、7.42g/kg）及硫酸氢氯吡格雷组（7.81×10^-3mg/kg）PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平明显低于模型组。结论：补阳还五汤预处理可降低急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板CD62P含量,并降低PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平,提示补阳还五汤可能通过抑制PDK1/AktThr308信号通路发挥抗血小板活化作用。