简介：[摘要 ]目的 观察阿瓦斯汀对豚鼠阿尔兹海默病（ Alzheimer’s disease， AD）微血管 VEGF表达和微血管密度的作用。方法 将 AD豚鼠随机分为假手术组、模型组、阿瓦斯汀组，除假手术组外，其余组均采用豚鼠颈总动脉内注射玉米粉，通过脑血管沉积淀粉蛋白 ,建立阿尔茨海默氏病动物模型。造模 24h后，模型组和假手术组给予等容量血清静脉注射，均 1次 2周，连续 30d。阿瓦斯汀组另给予阿瓦斯汀注射液 5mg/kg,静脉注射， 1次 2周。干预结束后， Morris水迷宫检测各组豚鼠逃避潜伏期评价学习记忆能力，免疫组化法检测皮质及胼胝体 VEGF和 CD34表达情况，以 CD34标记 MVD。结果 与假手术组比较，阿瓦斯汀组豚鼠逃避潜伏期明显延长（ P<0.05)，胼胝体 VEGF表达水平降低（ P<0.05)，皮质和胼胝体 MVD显著降低（ P均 <0.05);与模型组比较，阿瓦斯汀组豚鼠逃避潜伏期延长 (P<0.05)，皮质及胼胝体 VEGF表达水平、 MVD均显著降低（ P均 <0.05)。结论 阿瓦斯汀能下调 AD豚鼠脑组织 VEGF表达，抑制脑组织血管生成，这可能是其加剧栓塞后 AD样神经病理改变的机制之一。

简介：摘要：磷酸化是目前研究最为广泛的一种蛋白质翻译后修饰，通过细胞信号转导、调节基因表达来调控着机体众多生物学进程，异常的蛋白磷酸化可能会直接导致疾病的产生。以高脂喂养瘦素蛋白受体缺陷型小鼠，构建Ⅱ型糖尿病小鼠模型进行磷酸化蛋白质组学分析。为比较正常小鼠与糖尿病模型小鼠的磷酸化蛋白质差异，全面提取正常小鼠与糖尿病模型小鼠肝脏组织总蛋白，经胰酶酶解，对肽段进行稳定同位素双甲基化定量标记，富集并分离磷酸化肽，质谱检测，共鉴定出 214个有定量信息的磷酸化蛋白和 356个非冗余磷酸化位点。将这些数据进一步分析，我们发现在 C57BL/6小鼠的糖尿病发生发展过程中，一些参与能量代谢过程中的蛋白发生了磷酸化差异变化，推测这些通路变化可能与小鼠糖尿病病发存在着一定联系。

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