简介：摘要肿瘤微环境(tumor microenvironment，TME)与肿瘤的发生、转移及其所在组织的结构、功能密切相关。在体研究肿瘤细胞与TME之间的相互作用机制，是基础和临床研究癌症发生发展、研发肿瘤精准诊断新技术以及开发有效抑制肿瘤新策略的迫切需求。分子影像学(molecular imaging)着眼于生物过程的分子水平变化，对早期TME中分子改变及环境变化的研究具有重要意义。现已研制出多种针对TME响应的19F-MR纳米分子成像探针，这类探针可在复杂TME中的某些特定刺激下，使含氟小分子核团暴露，19F-MR信号明显增强。利用探针这一环境响应特性，结合19F-MR成像，可在分子水平早期可视化TME中的恶性生物学行为，为实现肿瘤早期诊断及精准治疗提供有利支持。该综述从基础及临床研究需求出发，对已研发的TME响应型纳米分子成像探针展开评述，以期为新型纳米探针的设计、制备及临床转化提供研究思路及理论依据。

简介：摘要目的探讨肺门型肿瘤肺梗死患者的临床表现及18F－FDG PET/CT显像特征。方法回顾山东大学第二医院及山东第一医科大学附属肿瘤医院2016年7月至2021年6月因肺门肿瘤行18F－FDG PET/CT显像及同期胸部增强CT检查，且通过影像学随访或病理确诊的49例(男40例、女9例，年龄32~81岁)肺梗死患者的资料，分析患者临床及影像学特征。结果18F－FDG PET/CT显像共发现49例患者108个梗死灶。肺门部肿瘤以小细胞癌最常见(67.35%，33/49)。临床表现以咳嗽(69.39%，34/49)和咯血(34.69%，17/49)为主。肺梗死常多发(69.39%，34/49)，可多个肺叶受累。梗死灶CT形态表现为楔形(46.30%，50/108)或斑片状(53.70%，58/108)，密度以泡状实变为主(61.11%，66/108)。91个(84.26%，91/108)梗死灶呈FDG高代谢，SUVmax为1.48~6.62，高代谢模式为边缘征(36.11%，39/108)或不均质高代谢(48.15%，52/108)。有19例(38.78%，19/49)患者合并肺静脉受累；26例(53.06%，26/49)患者伴同侧胸腔积液。结论肺门型肿瘤肺梗死以咳嗽常见。肺门肿瘤患者18F－FDG PET/CT检查时发现外周肺内楔形变、泡状实变、边缘征、不均质高代谢病灶时，有助于对肺门型肿瘤肺梗死的诊断。

简介：摘要目的初步建立以人二倍体细胞KMB17为培养基质的F基因型腮腺炎减毒活疫苗细胞工厂工艺。方法分别使用细胞工厂和细胞培养瓶，以含体积分数5%和10%牛血清的培养基将KMB17细胞培养至单层后计数，并按不同感染复数(multiplicity of infection, MOI)接种F基因型腮腺炎病毒，观察细胞病变情况，初步确定细胞工厂工艺最适MOI和病毒收获时间。在无血清培养基条件下，对两种生产工艺制备的腮腺炎减毒活疫苗半成品和成品进行病毒滴度检测、热稳定性试验及其他相关质量指标的检测。结果在细胞工厂中获得了生长状态良好的KMB17细胞，经洗涤后，在MOI为0.020时，培养7～9 d后可获得滴度较高的病毒收获液，经过滤、冻干，成品病毒滴度较稳定，其他质量指标经检测均符合中国药典2015年版三部的要求。结论初步建立了细胞工厂制备F基因型腮腺炎减毒活疫苗的生产工艺。

简介：无

简介：介绍了TPR56-F型增压器特点，对增压系统和其对柴油机性能的影响进行分析，并通过TPR56-F型增压器与16V280ZJA柴油机进行配机试验，研究TPR56-F型增压器在16V280ZJ柴油机上的应用可行性。

简介：摘要目的对1例临床怀疑为腓骨肌萎缩症的患儿进行基因变异分析，明确其可能的遗传学病因。方法应用二代测序技术，对该家系进行分子遗传学分析。结果测序结果显示患儿PRX基因(NM_181882)存在c.52G>T(p.Glu18X)和c.1390C>T(p.Arg464X)复合杂合变异，患儿父亲携带c.52G>T杂合变异，母亲携带c.1390C>T杂合变异，表明患儿的2个变异分别遗传自父亲和母亲，c.52G>T为未报道过的新变异。根据美国医学遗传学与基因组学学会遗传变异分类标准与指南，c.52G>T(p.Glu18X)和c.1390C>T(p.Arg464X)均被判定为致病性变异(PVS1+PM2+PM3，PVS1+PM3-Strong+PM2+BS2)。结论PRX基因c.52G>T(p.Glu18X)和c.1390C>T(p.Arg464X)复合杂合变异可能是患儿的致病原因，新变异的检出丰富了PRX基因变异谱。

简介：摘要目的探讨1个先天性重度耳聋家系的致病基因变异类型，明确其可能的遗传学病因。方法运用高通量测序的方法对家系中的先证者进行415个遗传性耳聋相关基因的序列检测，应用Sanger测序法对高通量测序结果进行验证并对先证者父母和妹妹进行基因变异位点验证。结果先证者基因组DNA中检测到与双基因Usher综合征1D/F型耳聋相关的CDH23基因c.5131G>A(p.Val1711Ile)杂合变异和PCDH15基因c.2884C>T(p.Arg962Cys)杂合变异，先证者父亲携带PCDH15基因c.2884C>T(p.Arg962Cys)杂合变异，先证者母亲携带CDH23基因c.5131G>A(p.Val1711Ile)杂合变异。先证者妹妹听力正常，携带CDH23基因c.5131G>A(p.Val1711Ile)杂合变异，不携带PCDH15基因c.2884C>T(p.Arg962Cys)杂合变异。按照美国医学遗传学与基因组学学会遗传变异分类标准与指南进行致病性评级，CDH23基因c.5131G>A(p.Val1711Ile)变异和PCDH15基因c.2884C>T(p.Arg962Cys)变异均为可能致病性变异(PS1+PM2+PP3+PP4)。结论CDH23基因c.5131G>A(p.Val1711Ile)变异和PCDH15基因c.2884C>T(p.Arg962Cys)变异可能为该家系耳聋发生的遗传学原因。

简介：摘要目的分析结节型肺隐球菌病（PC）患者的18F-氟脱氧葡萄糖（FDG) PET/CT显像特点。方法回顾性分析2011年1月至2017年1月于福建省肿瘤医院经病理确诊的PC患者22例，其中男性17例、女性5例，年龄（54.77±7.93）岁。所有患者均行18F-FDG PET/CT显像，分析结节的数目、大小、分布、最大标准摄取值（SUVmax）及结节征象。计量资料的比较采用t检验或Pearson相关性分析，不同组别结节征象的差异比较采用χ2检验、连续校正χ2检验或Fisher确切概率法。结果①22例PC患者的PET/CT显像共发现235个结节，18F-FDG代谢增高结节130个，SUVmax（3.5±2.9）与直径[（0.9±0.5） cm］呈正相关（r=0.702，P=0.000 ）。②结节分布以右肺（57.4%，135/235）、下叶（64.3%，151/235）、肺野外带或胸膜下（80.0%，188/235）多见。③9例免疫功能受损宿主的代谢增高结节SUVmax（5.7±4.7）高于13例非免疫功能受损宿主（3.0±2.0），且差异有统计学意义（t=2.731，P=0.011）；前者（17.5%，10/57）的宽基底贴胸膜征象高于后者（6.2%，11/178），而后者（25.3%，45/178）的晕征高于前者（10.5%，6/57），差异均有统计学意义（χ2=7.911、4.628，P=0.005、0.031）。④单个肺叶受累和多个肺叶受累的患者各为11例，前者的代谢增高结节SUVmax（5.6±3.4）高于后者（3.2±2.7），且差异有统计学意义（t=2.652，P=0.016）；前者出现分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征的比例均高于后者，差异均有统计学意义（χ2=32.911、47.022、17.395，均P<0.01）。⑤误诊和正确诊断的患者各为11例，前者的代谢增高结节SUVmax（5.0±4.6）高于后者（3.2±2.4），差异无统计学意义（t=16.825，P=0.106）；分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征出现的比例前者均高于后者，差异均有统计学意义（χ2=9.570、35.951、5.720，均P<0.05）；后者（26.2%，50/191）晕征的比例高于前者（2.3%，1/44），且差异有统计学意义（χ2=12.027，P=0.000）。结论结节型PC患者PET/CT显像的SUVmax与直径呈正相关。晕征是诊断的可靠征象。对于单个肺叶受累者，类肿瘤征象及18F-FDG代谢增高的表现易造成误诊。

简介：摘要目的确定1个Schubert-Bornschein型不完全型先天性静止性夜盲（CSNB）家系的致病基因突变。方法回顾性临床研究。2021年2月于河南省人民医院经临床、基因检查确诊的一个汉族Schubert-Bornschein型不完全型CSNB家系中1例患者及其父母、兄长纳入研究。详细询问患者病史、家族史并行最佳矫正视力（BCVA）、色觉、眼底彩色照相、全视野视网膜电图（ERG ）、频域光相干断层扫描（OCT）检查。采集受试者外周静脉血5 ml，提取全基因组DNA。受检者基因组DNA进行文库构建、聚合全外显子探针进行捕获。对可疑致病突变位点通过Sanger进行验证，并行生物信息学分析确定基因突变位点的致病性。结果先证者（Ⅱ2）双眼BCVA均为0.4；色觉检查不能辨认红色。眼底检查未见明显异常。双眼黄斑区视网膜厚度轻度变薄。全视野ERG检查，双眼暗适应3.0刺激下ERG b波振幅明显降低，呈负波形。先证者母亲（Ⅰ2）双眼BCVA、色觉、眼底彩色照相、频域OCT检查均正常。全视野ERG检查，双眼各反应振幅轻度降低，暗适应震荡电位振幅明显降低。基因检测结果显示，先证者（Ⅱ2）电压依赖钙离子通道α1F亚基基因（CACNA1F基因）第14号外显子存在c.1761dupC半合子突变。蛋白序列同源性分析结果显示，该位点在多个物种中均高度保守；生物信息学分析结果显示，CACNA1F基因c.1761dupC （pY588fs）其后发生移码突变，在第10位变成终止密码子在蛋白质保守区出现翻译终止。根据美国医学遗传学和基因组学学会标准和指南，该突变判断为可能致病性变异。先证者母亲（Ⅰ2）为该位点突变携带者。先证者父亲、兄长临床及基因检测结果均未见异常。结论CACNA1F基因c.1761dupC是该Schubert-Bornschein型不完全型CSNB家系致病的突变位点。

简介：摘要目的探讨新型18F标记心肌灌注显像(MPI)药物4－氯－2－叔丁基－5[2－[[1－[2－[2－氟－18F－乙氧基]乙氧基]－1H－1，2，3－三唑－4－基]甲基]苯基甲氧基]－3(2H)－哒嗪酮(18F－MyoZone)在小型猪体内的生物分布特点及其PET MPI的性能。方法制备18F－MyoZone。选择6只健康巴马小型猪，静脉注射18F－MyoZone 111 MBq，注射后5、20、40、60和120 min分别行PET全身显像，测量各组织器官平均标准摄取值(SUVmean)及心/肝、心/肺放射性摄取比值，并观察其随时间的变化。制备急性心肌梗死(n＝3)和慢性心肌缺血(n＝3)小型猪模型，与健康小型猪(n＝3)同行PET MPI，评价18F－MyoZone的MPI性能。结果18F－MyoZone校正的放化产率为(52.0±4.3)%(n＝3)，纯化后的放化纯>98%。18F－MyoZone注射后早期，心肌即有较高摄取，给药后5 min心肌SUVmean即达10.40±2.40，且在120 min内有较稳定的滞留(9.30±2.00)。心脏邻近的非靶器官，如肝、肺摄取较低，清除快，注射后5 min的心/肝、心/肺放射性比值分别为4.77±0.91和17.14±5.84，注射后120 min达11.16±1.38和21.69±7.09。PET MPI显示，正常心肌对18F－MyoZone呈现分布均匀的高摄取，梗死心肌和严重缺血心肌呈现放射性缺损改变，部分缺血心肌可见负荷/静息显像的可逆性改变。18F－MyoZone注射后120 min内心肌图像质量均保持稳定。结论18F－MyoZone心肌摄取较高，且快速、持久，非靶器官干扰小，在早期显像和提供较宽的诊断时间窗等方面具有优势，是一种生物学性能较为优良的PET MPI药物。

简介：摘要目的分析云南省异常血红蛋白E(hemoglobin E，Hb E)杂合子及Hb E合并地中海贫血(简称地贫)病例的血液学表型和基因型特征。方法对100例高效液相色谱分析提示为Hb E异常血红蛋白携带病例进行血细胞分析，并用Gap-PCR和PCR-寡核苷酸探针反向斑点杂交法检测α-和β-珠蛋白基因常见突变类型。结果100例疑似Hb E携带的病例，经基因诊断全部检出β-珠蛋白链CD26突变(HBB：c.79G>A)，其中Hb E杂合子90例，Hb E合并αα/-α3.7突变7例，Hb E合并αα/--SEA突变2例，1例为Hb E合并-α3.7/-α3.7。Hb E杂合子血液学表型分析结果：Hb A2(26.02±3.64) %，Hb F (1.35±1.25)%，平均红细胞体积(78.83±4.68) fl，平均红细胞血红蛋白含量(26±1.54) pg，平均血红蛋白浓度(329.65±10.73) g/L，血红蛋白(141.08±16.53) g/L；Hb E复合α地贫时，α地贫基因的突变类型不同，血液学表型结果不同。结论云南省Hb E及Hb E合并α地贫的发生率较高，高效液相色谱能够有效检出Hb E，Hb E合并其它α地贫基因突变时，有较大差异的表型变化；仅依靠血液学结果进行产前筛查会造成Hb E漏诊。

简介：摘要目的对1个复合杂合变异导致的遗传性凝血因子Ⅺ(coagulation factor Ⅺ，FⅪ)缺陷症家系进行表型和基因变异分析，探讨其发病的分子机制。方法检测先证者及其家系成员(共3代11人)的活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time，APTT)、凝血酶原时间(prothrombin time，PT)、纤维蛋白原(fibrinogen，FIB)、血浆FⅪ活性(FⅪ activity，FⅪ∶C)及FⅪ抗原(FⅪ antigen，FⅪ∶Ag)等指标以明确诊断；用Sanger测序法分析先证者F11基因的所有外显子及侧翼序列、5′和3′非翻译区及家系成员相应的变异位点区域，用反向测序予以证实。用PolyPhen-2和SIFT软件分析变异对蛋白质功能的影响；用Swiss-PdbViewer软件对变异位点进行蛋白模型和氨基酸相互作用分析。结果先证者和其姐姐APTT、FⅪ∶C、FⅪ∶Ag均明显异常，分别为73.0 s、10.0%、15.0%和87.1 s、2.0%、11.5%；其部分家系成员的APTT稍有延长，FⅪ∶C和FⅪ∶Ag也均有不同程度的下降。基因分析发现先证者及其姐姐F11基因第7外显子存在c.738G>A杂合变异(p.Trp228stop)，第9外显子存在c.938G>T杂合变异(p.Ser295Ile)；其父亲、妹妹、女儿均为p.Trp228stop的杂合子，而母亲、外甥则为p.Ser295Ile的杂合子。p.Ser295Ile变异PolyPhen-2评分结果为0.840分，预示此变异很可能是有害变异；SIFT评分结果为0.00分，预示此变异为有害变异，可影响蛋白质功能；模型分析显示p.Ser295Ile变异破坏了氨基酸间其中一个氢键的联系，使蛋白结构发生变化，不稳定性增加。结论该先证者的F11基因第7外显子存在c.738G>A(p.Trp228stop)杂合变异及第9外显子存在c.938G>T(p.Ser295Ile)杂合变异；p.Trp228stop遗传自父亲，p.Ser295Ile遗传自母亲，且与该家系FⅪ水平降低有关。

简介：无

简介：无

简介：摘要目的探讨1个双耳极重度感音神经性聋患儿的致病基因变异类型，明确可能的遗传学病因，并对该家系进行产前诊断。方法应用高通量测序方法对先证者进行415个遗传性耳聋相关基因的序列检测，使用多重连接探针扩增(multiplex ligation-dependent probe amplification，MLPA)方法对测序结果进行验证并对先证者父母和胎儿进行检测。结果先证者DNA中检测到与X染色体连锁耳聋2型(deafness X-linked 2，DFNX2)相关的POU3F4基因完全缺失变异，按照美国医学遗传学与基因组学学会遗传变异分类标准与指南进行致病性评级，该变异为致病性变异(PVS1+PM2+PP4)，先证者母亲和胎儿均为POU3F4基因杂合缺失变异携带者，先证者父亲POU3F4基因拷贝数正常。结论POU3F4基因缺失变异是一个基因功能丢失变异，可能为该家系耳聋发生的遗传学病因，可用于指导家系进行产前诊断，胎儿产后听力正常，与产前诊断结果一致。

简介：摘要目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者人S100钙结合蛋白A8/钙粒蛋白A(S100A8)、S100A9、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达及意义。方法将2017年1月至2020年1月于四川省眉山市人民医院就诊的16例NSCLC患者纳入NSCLC组进行回顾性研究，将同期20例肺部良性疾病患者作为良性组，另选同期20名健康受试者作为对照组。通过酶联免疫吸附法法测定3组血清S100A8、S100A9、MMP-9水平，经受试者工作特征曲线分析3项指标对NSCLC的诊断价值，并分析其与NSCLC病理特征的关系。结果NSCLC组血清S100A8、S100A9及MMP-9水平均>良性组>健康组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)；绘制受试者工作特征曲线结果显示，血清S100A8、S100A9预测NSCLC的曲线下面积(AUC)分别为0.953、0.977，诊断价值高；血清MMP-9预测NSCLC的AUC为0.846，诊断价值中等；经Spearman等级相关分析法发现，S100A8、S100A9、MMP-9表达均与组织分化程度呈负相关(P值均<0.05)，与TNM分期呈正相关(P值均<0.05)；且MMP-9表达与有无淋巴转移相关(r＝0.811，P<0.05)。结论NSCLC患者血清中S100A8、S100A9及MMP-9水平均呈高表达，且与组织分化程度、TNM分期等病理特征密切相关，可作为诊断NSCLC及评估预后的潜在分子标志物。

简介：摘要目的探讨S100A8和S100A9在H.pylori相关胃炎中的表达及其临床意义。方法选择2018年10月至2019年5月在山西医科大学第一医院确诊的慢性胃炎患者101例。采用免疫组织化学法检测101例慢性胃炎患者胃黏膜组织中S100A8和S100A9的表达(以吸光度表示)，同时采用RT-PCR法检测其中48例患者胃黏膜组织S100A8和S100A9的mRNA表达，并结合H-E染色病理诊断和临床H.pylori感染资料进行分析。统计学方法采用Mann-Whitney U检验、Kruskal-Wallis H检验和Spearman秩相关。结果101例患者中，慢性萎缩性胃炎(CAG)59例(CAG组)，慢性非萎缩性胃炎(NAG)42例(NAG组)；H.pylori阳性59例(H.pylori阳性组)，H.pylori阴性42例(H.pylori阴性组)。CAG组S100A8和S100A9的表达水平与NAG组比较[分别为0.10(0.07，0.13)比0.09(0.06，0.10)和0.13(0.08，0.15)比0.09(0.07，0.10)]，以及H.pylori阳性组S100A8和S100A9的表达水平与H.pylori阴性组比较[分别为0.11(0.10，0.13)比0.07(0.06，0.08)和0.13(0.10，0.15)比0.07(0.07，0.08)]，差异均有统计学意义(U＝754.00、602.00、5.00、40.00，P均<0.01)。CAG组中H.pylori阳性患者(34例)S100A8和S100A9的表达水平与阴性患者(25例)比较[分别为0.13(0.11，0.14)比0.07(0.07，0.08)和0.15(0.14，0.16)比0.08(0.08，0.09)]，以及NAG组中H.pylori阳性患者(25例)的S100A8和S100A9的表达水平与阴性患者(17例)比较[分别为0.10(0.09，0.10)比0.06(0.05，0.07)和0.10(0.10，0.11)比0.07(0.06，0.07)] ，差异均有统计学意义(U＝1.00、0.00、0.00、0.00，P均<0.01)。CAG合并H.pylori感染者的S100A8和S100A9的表达水平最高，NAG无H.pylori感染者的S100A8和S100A9表达水平最低，差异均有统计学意义(H＝84.78、89.64，P均<0.01)。CAG患者(24例)S100A8和S100A9的mRNA表达水平与NAG患者(24例)比较[分别为0.12(0.06，1.31)比0.05(0.03，0.08)和0.19(0.03，0.43)比0.03(0.01，0.09)]，以及H.pylori阳性患者(24例)S100A8和S100A9的mRNA表达水平与阴性患者(24例)比较[分别为0.45(0.10，1.90)比0.05(0.03，0.08)和0.36(0.24，0.81)比0.03(0.01，0.04)]，差异均有统计学意义(U＝55.00、74.00、19.00、2.00，P均<0.05)。CAG合并H.pylori阳性患者(12例)S100A8和S100A9的mRNA表达水平与阴性患者(12例)比较[分别为0.85(0.27，2.28)比0.06(0.03，0.09)和0.39(0.25，0.87)比0.03(0.02，0.05)]，以及NAG合并H.pylori阳性患者(12例)S100A8和S100A9的mRNA表达水平与阴性患者(12例)比较[分别为0.09(0.05，0.28)比0.04(0.03，0.07)和0.20(0.09，0.65)比0.01(0.01，0.03)，差异均有统计学意义(U＝5.00、2.00、0.00、0.00，P均<0.01)。CAG合并H.pylori感染者S100A8和S100A9的mRNA表达水平最高，NAG无H.pylori感染者的S100A8和S100A9的mRNA表达水平最低，差异均有统计学意义(H＝20.43、24.15，P均<0.01)。S100A8和S100A9无论在蛋白质水平还是在mRNA水平的表达均呈正相关(r＝0.899和0.903，P均<0.01)。结论S100A8和S100A9可能参与H.pylori感染胃黏膜的致炎过程并促使胃黏膜上皮细胞增殖紊乱的发生，是H.pylori导致胃黏膜固有腺体减少和CAG发生的可能机制之一。S100A8和S100A9有望作为CAG诊断、随访生物标志物和治疗的潜在靶点。

简介：摘要目的观察S100A8、S100A9蛋白在比格犬健康及实验性牙周炎组织中的表达分布特点。方法将6只比格犬的一侧下颌第二磨牙通过拴线法诱导实验性牙周炎模型（结扎组），另一侧下颌第二磨牙保持口腔卫生（健康对照组），应用免疫组化法检测S100A8、S100A9在6只比格犬健康及实验性牙周炎组织中的表达；免疫细胞化学法检测两种蛋白亚基在人牙龈成纤维细胞（human gingival fibroblasts，hGF）（来自3例牙冠延长术切除的牙龈组织）、人牙周膜细胞（human periodontal ligament cells，hPDLC）（来自3例因正畸拔除的前磨牙或第三磨牙的牙周膜细胞）中的表达。结果实验性牙周炎诱导第12周，结扎组探诊深度[（3.86±0.14）mm]显著高于健康对照组[（2.11±0.28）mm，P<0.01]；比格犬健康牙周组织中S100A8、S100A9主要表达于牙龈上皮细胞、中性粒细胞，且在结合上皮处呈强阳性表达；实验性牙周炎组织中除牙龈上皮、中性粒细胞外，两种蛋白还诱导表达于牙龈成纤维细胞、牙周膜细胞、微血管内皮细胞及骨髓成纤维细胞；hGF及hPDLC中均可检测到S100A8、S100A9的表达。结论实验性牙周炎使S100A8、S100A9的表达范围更大，表达S100A8、S100A9的细胞类型更多。

简介：摘要6-[18F]氟-L-多巴(18F-DOPA)是L-多巴的类似物。18F-DOPA PET/CT可作为帕金森病、脑肿瘤、嗜铬细胞瘤/副神经节瘤、神经母细胞瘤、胃肠道类癌、甲状腺髓样癌和先天性高胰岛素血症的理想检查。该文对18F-DOPA的合成、显像原理、显像方法及临床应用研究进展进行了介绍，对18F-DOPA PET/CT的临床应用具有一定指导意义。

简介：摘要目的探讨Ⅰ期前路颈椎复位减压、椎间植骨融合内固定术治疗下颈椎AO C型F4亚型单节段损伤的疗效。方法采用回顾性病例系列研究分析2012年1月至2019年12月郑州市骨科医院收治的45例下颈椎AO C型F4亚型单节段损伤患者临床资料，其中男31例，女14例；年龄23～78岁[(48.5±3.7)岁]。损伤节段：C4/5 11例，C5/6 19例，C6/7 15例。单侧16例，双侧29例。伤后24 h内，全身麻醉下行Ⅰ期前路复位减压、椎间植骨融合内固定术。椎间融合方式：自体髂骨块28例，颈椎椎间融合器17例。观察手术时间、术中出血量、关节突复位时间及成功率、术后并发症及切口愈合情况。术前和术后3个月通过颈椎侧位X线片测量颈椎间隙高度及颈椎局部Cobb角，评估颈椎生理曲度。在CT冠矢状位图像上进行Lenke分级，了解椎间植骨融合率。MRI检查了解椎管内脊髓减压情况，并于术前及术后3个月应用美国脊髓损伤协会(ASIA)分级、日本骨科学会(JOA)评分和术后改善率进行神经功能评估。结果患者均获随访3～9个月[(6.1±3.6)个月]。手术时间为40～75 min[(55.1±8.2)min]，术中出血量为40～80 ml[(45.2±5.3)ml]，复位时间1.5～3.0 min[(2.1±0.5)min]，复位成功率为100%。术后无脊髓损伤加重、大血管及食管损伤等并发症，切口均Ⅰ/甲愈合。术后3个月椎间高度[(4.9±0.8)mm]较术前[(3.3±0.6)mm]提高(P<0.05)。术后3个月颈椎Cobb角[(6.5±2.1)°]较术前[(-4.6±3.6)°]增加(P<0.01)。按Lenke分级，术后3个月椎间融合程度A级41例，B级4例，融合良好。除6例术前ASIA分级A级患者术后无明显改善外，其余患者ASIA分级较术前均有不同程度恢复。术后3个月JOA评分[(15.0±3.2)分]较术前[(7.4±2.3)分]提高(P<0.05)，术后改善率为(73.3±17.6)%。结论Ⅰ期前路颈椎复位减压、椎间植骨融合内固定术治疗下颈椎AO C型F4亚型单节段损伤，可早期手术减压，能够使对顶/脱位的小关节突复位，有效改善颈脊髓功能。