简介：化学品生态风险评价和水质基准研究需要大量生态毒理数据,由于目前关于化学品毒性效应的研究较多,不同文献对同一测试终点的报道常常存在一定的差异,数据选择不当会直接影响最终评价结果。为了降低专业人员在数据筛选过程中的主观影响,有必要制定一套科学合理、操作性强的数据筛查与评价准则。本文整理比较了美国、荷兰、德国和澳大利亚等4个国家的5个毒理数据筛查与评价方法,并以荷兰的CRED方法为主,结合另外4个筛选方法以及现有的水质基准推导指南和生态风险评价技术导则,从可靠性、相关性、精确性三个方面详细阐述了数据质量评价标准与使用规范。其中数据质量评价包括五个方面：（1）实验设计,包括测试标准、操作规程、数据有效性、对照组设置;（2）实验试剂的纯度及其杂质的物理化学性质;（3）受试生物的基本信息和来源;（4）暴露条件,包括试验系统、暴露浓度设置及变化、暴露时间、生物负荷;（5）数据分析,包括平行样、统计分析方法、浓度-效应关系、原始数据;数据使用规范主要考虑受试生物、测试终点和暴露场景与评价目标的相关性,以及生态风险评价和水质基准推导对数据精确性的要求。这些均可为我国从事生态风险评价和水质基准研究的工作人员提供有益借鉴,使数据筛选过程更加客观、统一,同时还可以作为毒理实验论文撰写依据,提高数据报道质量。

简介：镉是一种无处不在的重金属环境污染物,广泛用于工业环境中。普通人主要通过摄食、吸烟及饮水等方式摄入镉。1993年国际肿瘤研究机构（IARC）就已将镉及其化合物列为第1类人致癌物,镉的致癌性被广泛研究,大量研究发现镉会提高肺癌、前列腺癌、乳腺癌、消化道肿瘤等肿瘤的患病风险。但至目前为止,镉的致癌分子机制尚不清楚。大量研究认为镉通过以下几方面致癌：氧化应激、抑制DNA损伤修复、DNA异常甲基化、抑制细胞凋亡、影响细胞周期调控、致多种基因异常表达、雌激素样效应、促进肿瘤干细胞生长、慢性炎症刺激。

简介：2014年5月20日来源：ChemicalWatch网站加拿大规制部门开始就它们认定6种偶氮金属配合物和物质不构成《加拿大环境保护法》（CEPA）定义的环境或健康威胁的决定征求公众评议。针对偶氮基团的快速筛查评估是加拿大对其《国内物质清单》上的优先性物质进行评估的工作的一部分。在确定这些配合物和物质不满足将要求进行进一步研究或更严格规制的任何标准前,环境和卫生主管部门已经发现,所有6种偶氮物质的国内生产量均不足以触发进一步评估。

简介：益生菌对人和动物有益作用在过去已经得到大量的动物和人体试验实证,但对于其益生作用的分子机制的研究尚有待进一步完善.益生菌制剂的作用效果不稳定、不显著、不确定等问题依然存在.近年来大量针对益生菌及肠道细胞、益生菌对致病菌和益生菌对疾病的相互作用机制进行了研究,并取得了一些成果.因此,对以上三方面作用机制研究的进展进行了综述,对未来发展方向做了一些预测.图5,参27.

简介：我国城市当前普遍存在室外大气PM2.5与室内甲醛（FA）联合污染状况,二者均被报道在单独暴露下可以导致肺损伤并诱导和诱发哮喘的急性发作,但其联合污染的具体效应,以及分子机制目前尚不清楚。为探究PM2.5和/或甲醛暴露对小鼠的肺损伤及其可能的机制,分别将雄性Balb/c小鼠分为以下6组：对照组,AZD8055组,PM2.5组,FA组,PM2.5＋FA组,PM2.5＋FA＋AZD8055组。染毒结束后,观察肺组织病理学变化;检测肺组织氧化损伤,活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）,还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量,DNA损伤,DNA-蛋白质交联（DNA-proteincrosslink,DPC）系数和8羟基脱氧鸟苷（8-OH-dG）的含量,以及细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的含量。结果表明,当吸入气态甲醛浓度为3mg·m-3,气道滴注PM2.5浓度为2.5mg·mL-1时,肺组织出现不同程度的支气管重塑和炎症细胞浸润。ROS显著上升,GSH显著下降,DPC、8-OH-dG以及Caspase-3都显著上升。添加AZD8055后,肺组织损伤效应更加显著。PM2.5复合甲醛的暴露导致小鼠肺损伤具有协同作用,氧化应激及其下游的DNA损伤可能是甲醛联合PM2.5致小鼠肺损伤的一种重要机制。

简介：为了研究气态甲醛对GSNO还原酶（GSNOR）的上调作用是否通过GSH途径，以昆明雄性小鼠为实验材料，采用动态吸入染毒方式，检测了0、3．0mg·m^-3甲醛暴露小鼠以及3．0mg·m^-3甲醛暴露同时腹腔注射α-硫辛酸小鼠的肺泡灌洗液中GSH浓度和GSNOR活力．结果表明，3．0mg·m^-3甲醛暴露小鼠与对照组小鼠相比，其肺泡灌洗液中GSNOR活力极显著上升（P〈0．01），同时GSH浓度极显著下降（P〈0．01）；α-硫辛酸注射组小鼠肺泡灌洗液中GSNOR活力较3．0mg·m^-1甲醛暴露小鼠有极显著下降（P〈0．01），同时GSH浓度极显著上升（P〈0．01）．甲醛暴露下，GSNOR与GSH呈相反的变化趋势．以上结果表明，气态甲醛可以通过GSH途径调节GSNOR表达．甲醛对GSNOR的上调作用可能是通过诱导氧化胁迫进行的，这可能是理解GSNOR在气道中调控的基础．