简介：这个秋天响古箐有一件急人的事情——有几头牛生病死了。于是整个山谷的牛都被拉去打针了，还好，没有更多的牛生病。

简介：一次性产品是如此廉价，人们通常不会过多考虑它的利用价值。用一次就扔也没什么可惜的，所以它也就变得如此方便。而这样的“方便”却意味着我们要消耗更多的资源，制造更多的污染，产生更多的垃圾。这个充斥着“一次性”的时代，恐怕也是有史以来垃圾最多的时代。想要告别这个时代其实并不太难，比如我们可以从下面这些开始：

简介：经口染毒大鼠检测妊娠动物接触吡草醚原药后引起致畸的可能性,初步评价吡草醚原药致畸危害程度。依据《GB15670-1995农药登记毒理学试验方法》,选用的大鼠按雄、雌2：1比例同笼交配,次日清晨阴道涂片检查雌鼠,发现精子即确定为受孕第0天,设低、中、高三个剂量组（18.56、92.80、464.00mg·（kg·d）-1）、一个阴性对照组和一个阳性对照组。在雌鼠受孕第6～15天灌胃给予受试物,连续共10天,在妊娠第19.5天,处死孕鼠检查胚胎发育情况。高剂量组和阳性对照组大鼠孕期体重增重值降低,差异有显著性（p〈0.05）,中、高剂量组和阳性对照组大鼠吸收胎率与阴性对照组比较差异有显著性（p〈0.05）,中、高剂量组和阳性对照组胎鼠重量与阴性对照组比较,差异有显著性（p〈0.01）,阳性对照组胎鼠外观畸形明显,与阴性对照组比较差异有显著性（p〈0.01）,各剂量组胎鼠外观畸形与阴性对照组比较,差异均无显著性（p〉0.05）,中、高剂量组组和阳性对照组胎鼠骨骼及内脏畸形例数明显增多,差异有显著性（p〈0.01）。实验结果表明吡草醚原药中、高剂量组可明显影响雌鼠体重增长及其胚胎的发育。

简介：为了探索单壁纳米碳管（SWCNT）能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制，将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中（0．8、1．6、3．12、6．25、12．5、25、50、100、200μg·mL^-1）中染毒，染毒不同时间后测定细胞存活率、细胞内LDH和GSH含量并进行综合分析．结果表明，随着SWCNT染毒浓度和染毒时间的上升，大鼠主动脉血管内皮细胞存活率逐渐下降，死亡率逐渐上升；细胞内LDH在SWCNT染毒浓度为0～100μg·mL^-1范围内其释放随染毒剂量的增加而逐渐上升，在200μg·mL^-1剂量组，其释放有所减弱；而细胞内GSH在SWCNT染毒浓度为0-200μg·mL^-1范围内其含量随染毒剂量的增加而逐渐下降．以上结果说明，SWCNT可致血管内皮细胞损伤，其机制可能为氧化损伤途径．

简介：研究吡草醚原药对大鼠一般生长情况的影响,寻找慢性毒性靶器官以及确定最大无作用剂量（NOAEL）。将初重为40~50g的SPF级SD大鼠随机分成对照、低、中和高剂量组,160只/组,雌雄各半。各组动物分别给予含有不同浓度吡草醚原药的饲料（0,80,400,2000mg·kg-1的饲料）,染毒期间不限制摄食饮水,期限为104周。结果显示雌、雄鼠中、高剂量组1~104周的体重、增重、食物利用率与对照组比较,于不同阶段均有不同程度降低,差异有显著性（P〈0.05或P〈0.01或P〈0.001）;中、高剂量受试物可导致大鼠血液中尿素氮（BUN）水平升高及胆碱酯酶（ChE）水平下降,肾脏器系数升高,与对照组比较差异有显著性（P〈0.05或P〈0.01或P〈0.001）;病理学检查显示中、高剂量组可引起肾小管上皮细胞变性、肾脏间质炎、慢性进行性肾病等。实验结果表明在本试验条件下,中、高剂量的吡草醚原药可明显影响大鼠的体重增长及食物利用率,对SD大鼠的慢性毒性靶器官是肾脏。

简介：为提高发酵啤酒糟高蛋白产量.以一次发酵的黑曲霉和木霉双菌发酵的啤酒糟为原料.粗蛋白含量为指标.对饲料酵母和枯草芽孢杆菌进行二次混菌发酵.其对应的最佳条件为温度33.73℃.接种量16.51%.酵母菌和枯草芽孢杆菌接种量比为5∶1.添加硫酸铵5.00%.尿素添加量2..00%.发酵时间4d.理论粗蛋白质含量43.38%.表明通过二次混菌发酵能显著提高啤酒糟粗蛋白含量.图1.表6.参12.

简介：总结儿童腹股沟斜疝嵌顿急诊术后阴囊积液出现的原因以及处理方式.回顾性分析2008年1月至2012年1月儿童腹股沟斜疝嵌顿急诊术后阴囊积液42例的临床资料.42例阴囊积液患者分为轻、中、重度均痊愈,其中轻度3d左右恢复,中度5~7d左右恢复,重度未合并感染7~10d左右恢复,重度合并感染14d内恢复.儿童腹股沟斜疝嵌顿急诊术后阴囊积液应注意围手术期的积极预防以及术后及时恰当的处理,即可避免严重并发症.参8.

简介：为探讨邻苯二甲酸二G一乙基己谓自（DF_HP）和邻苯二甲酸单乙基己基酯（MEHP）长期暴露对海水生物的内分泌干扰效应及机制，将孵化后1周的海洋青鳉（Oryziaymelastigma）分别暴露于DEHP（0．1mg·L-1和05mg·L-1）和MZrW（0．1mg·L-1和05mg·L-1）6个月。结果显示：DEHP显著增加了雌性和雄性海洋青鳉的肝指数，而MEHP只在高剂量时显著增加雄性青锵的肝指数。对于雌性青鳉，DE-HP暴露后肝脏雌激素相关基因ERα、ERβ、ERγ、VTG1、VTG2、ChgH和ChgL的表达水平显著上调，而对于雄性青鳉，DEHP暴露后，只有肝脏ERB的表达水平显著上调。相比之下，MEHP暴露对雌性和雄性青锵肝VTG和Chg基因表达无显著影响。DEHP激活了雌性和雄性青鳉的肝过氧化物增殖激活受体PPARα和PPARγ，而MEHP只在低剂量时上调了雄性青鳉PPARl的表达。在雌性和雄性青鳉体内，VTG和Chg的表达与ERα和ERγ的表达显著相关，并且ER与PPAR也显著相关。研究表明，DEHP长期暴露可通过激活肝性激素受体调控肝雌激素响应基因（VrG和chg）和过氧化物增殖激活受体（PPARα和PPARγ）的表达而对海洋青锵产生内分泌干扰效应，并且显示出性别特异性。MEHP对海洋青鳉的内分泌干扰效应弱于DEHP。