简介:为了研究气态甲醛对GSNO还原酶(GSNOR)的上调作用是否通过GSH途径,以昆明雄性小鼠为实验材料,采用动态吸入染毒方式,检测了0、3.0mg·m^-3甲醛暴露小鼠以及3.0mg·m^-3甲醛暴露同时腹腔注射α-硫辛酸小鼠的肺泡灌洗液中GSH浓度和GSNOR活力.结果表明,3.0mg·m^-3甲醛暴露小鼠与对照组小鼠相比,其肺泡灌洗液中GSNOR活力极显著上升(P〈0.01),同时GSH浓度极显著下降(P〈0.01);α-硫辛酸注射组小鼠肺泡灌洗液中GSNOR活力较3.0mg·m^-1甲醛暴露小鼠有极显著下降(P〈0.01),同时GSH浓度极显著上升(P〈0.01).甲醛暴露下,GSNOR与GSH呈相反的变化趋势.以上结果表明,气态甲醛可以通过GSH途径调节GSNOR表达.甲醛对GSNOR的上调作用可能是通过诱导氧化胁迫进行的,这可能是理解GSNOR在气道中调控的基础.
简介:丛枝菌根真菌(AMF)在增强植物砷(As)抗性方面发挥着重要作用。已有相关研究表明,接种AMF能提高植物体内三价砷As(III)的比例,AMF可能参与了将五价砷As(V)还原为As(III)的过程从而提高了菌根植物的As抗性,但目前尚缺乏直接分子证据。本文从异形根孢囊霉(Rhizophagusirregularis)菌丝中克隆得到了一个砷酸盐还原酶基因RiarsC并进行序列分析。将该基因转入arsC缺陷型大肠杆菌(Escherichiacoli)菌株WC3110(ΔarsC)中,通过As(V)抗性生长曲线和As形态测定,分析了该基因的功能。结果显示,RiarsC属于谷氧还蛋白-谷胱甘肽依赖的砷酸盐还原酶家族;RiarsC基因的表达显著提高了As敏感型E.coli菌株对As(V)的抗性,当培养基中As(V)浓度为100μmol·L-1时表现更加明显。As形态分析表明,表达RiarsC的E.coli菌株能够将培养基中71.03%的As(V)还原为As(III);与表达空载体的菌株相比,还原效率提高了61.98%。本研究证明了AMF的砷解毒还原能力,为进一步开展AMF的砷代谢机制研究提供了一定的分子生物学基础。
简介:近年来,挥发性环甲基硅氧烷(cVMS)在生产和生活过程中的广泛使用导致其环境和人体暴露风险日益增加,由于其具有持久性、潜在的生物积累性和毒性而被受关注。目前,人们对cVMS在全球各种环境介质中的赋存、行为及效应有一定的了解。排入环境中的cVMS大部分进入大气,在水体、沉积物、土壤和生物体中也有一定的含量。研究表明,希腊室内空气降尘中总的环硅氧烷含量中位数最高(1380ng·g^-1),其次为中国(362ng·g^-1);中国污水处理厂总的硅氧烷年人均通量(10g·y^-1)低于英国(D4-D648.3g·y^-1)和美国(D4-D693.5g·y^-1),其中大连市一家采用CWSBR工艺的污水处理厂进水中cVMS的总浓度(1.05μg·L^-1)普遍低于希腊(5.14μg·L^-1)、西班牙(9.2μg·L^-1)、加拿大(44μg·L^-1)和一些北欧国家(17μg·L^-1);我国大部分废水处理厂污泥中甲基硅氧烷的含量(0.1-lμg·g^-1dw)比一些北欧国家(26μg·g^-1dw)、希腊(20μg·g^-1dw)和加拿大(64μg·g^-1dw)等要低得多。中国普通居民吸入+摄食D4-D6的PELs中位数(173ng·d^-1)远低于中国普通人群的皮肤暴露(中位数18.5μg·d^-1),更低于英国成人日暴露量(1.875mg·d^-1)和美国妇女对总硅氧烷的日暴露量(307mg·d^-1)。环境中cVMS的行为和效应取决于其理化性质和具体的环境条件。进入大气的cVMS会与·NO3、O3和·OH反应,而与·OH反应脱去甲基生成硅醇是其主要的消除机制。污水处理过程中,大部分cVMS被污泥吸附固定,D6吸附污泥的能力最强,其次为D5和D4。挥发、吸附和非生物降解是cVMS在土壤中主要的环境行为。D4和D5可能存在生物放大作用。评估cVMS的TMF(trophicmagnificationfactor)研究结果相互矛盾,且与BCF、BMF和BSAF的评估结果相反。总之,国内外对污水处理过程中cVMS的赋存状态和迁移、转化行为的研究比较多,且�
简介:通过非暴露式气管滴注法建立损伤模型,按照低、中、高3种剂量细颗粒物(PM2.5)进行染毒,以研究不同浓度PM2.5对运动大鼠行为学及部分无氧代谢酶活性的影响。实验选取32只雄性WistarSPF(specificpathogenfree,SPF)大鼠随机分为运动对照组(EC)、高剂量运动组(30mg·kg^-1)(HPE)、中剂量运动组(15mg·kg^-1)(MPE)、低剂量运动组(7.5mg·kg^-1)(LPE),利用卒中指数和神经病学症状评分对大鼠的行为学进行评价,通过酶联免疫法(ELISA)测定大鼠血清、肺泡灌洗液(BALF)以及股四头肌组织中己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、磷酸果糖激酶(PFK-1)的活性。结果表明,与EC相比,3个剂量暴露组中,卒中指数和神经病学症状评分差异均有统计学意义;LPE、MPE、HPE组各组织中HK、PK、PFK-1活性均下降,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。综上所述,急性PM2.5暴露可对大鼠行为学产生不利的影响,使大鼠部分组织的无氧代谢酶酶活性降低,影响机体的运动能力。
简介:通过连续20d对雄性小鼠灌胃染毒3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺(3,4-methylenedioxymethamphetamine,MDMA)后,探究MDMA对雄性小鼠睾丸组织细胞微核率及染色体畸变率的影响.将雄性小鼠随机分为MDMA低(5.Omg/kg)、中(10.Omg/kg)、高(20.0mg/kg)三个染毒剂量组,采用生理盐水做阴性对照,每日染毒1次.于末次给药后第二天,取小鼠睾丸组织细胞,采用常规微核(mieronucleus,MN)试验,检测小鼠睾丸细胞微核率的改变;同时采用染色体畸变试验(chromosomalaberrationtest)探究MDMA对小鼠睾丸细胞染色体畸变率的影响.微核试验结果表明MDMA中、低剂量组小鼠睾丸细胞微核率与阴性对照组比较差异无显著性(P〉0.05),而高剂量与低剂量组小鼠睾丸细胞微核率及阴性对照组比较,差异均有显著性(P〈0.01).染色体畸变试验结果中,MDM高、中剂量组染色体畸变率分别与阴性对照组比较差异有显著性(P〈0.05),剂量组之间染色体畸变率差异也有显著性(P〈0.05).结论通过微核试验与染色体畸变试验结果同时得出:在该实验剂量内MDMA高剂量组能诱导小鼠睾丸组织细胞微核率增加,高剂量组及中剂量组可以使小鼠睾丸细胞染色体畸变率增高,说明其对雄性小鼠睾丸遗传物质有一定的损伤效应.图4,表2,参10.