简介：目的观察转人APP基因AD模型小鼠视网膜各层细胞超微结构的改变。方法实验采用C57BL/6J转人APP基因小鼠6只,采用同背景10个月龄的C57BL/6J正常小鼠6只做为对照。灌注处死小鼠,完整取出右眼球分离视网膜,制作电镜标本观察视网膜各层细胞超微结构改变。结果与对照组相比,模型组视网膜各层细胞异常明显：膜盘排列结构模糊,局部间隙溶解、甚至消失;外核层细胞体干枯变形,染色质聚集浓缩;内核层可见固缩细胞;神经节细胞胞膜不完整,线粒体水肿,并可见染色质聚集。结论转人APP基因AD模型小鼠视网膜各层神经细胞超微结构存在明显病理改变。

简介：目的观察不同浓度的他克莫司对大鼠血糖的影响。方法选取雄性SD大鼠30只,体重70～85g,随机等分为三组。A组大鼠为他克莫司加五脂胶囊组,每日给予他克莫司（普乐可复AstellasIrelandCo.,Ltd生产）2mg/kg和五酯软胶囊（四川光大制药有限公司生产）0.2粒/kg;B组为他克莫司组,每日给予他克莫司2mg/kg;C组为对照组,每日给予同等量生理盐水,三组大鼠均在空腹时灌胃给药,用药1h后喂食。用药时间为5个月。每月监测大鼠他克莫司血药浓度和空腹血糖。结果在用药的1～5个月期间,A组大鼠他克莫司血药浓度均明显高于B组。在用药的第1个月和第2个月,三组大鼠空腹血糖无明显差异（P〉0.05）,用药第3个月后,A、B两组大鼠血糖均明显高于对照组（P〈0.01）,A组大鼠血糖略高于B组,二者之间差异并无统计学意义（P〉0.05）;用药第4、5个月后A、B两组大鼠的血糖持续升高,并且A组大鼠血糖明显高于B组（P〈0.01）;A组的胰岛素分泌指数和敏感指数均明显低于C组（P〈0.01）。结论他克莫司通过减少胰岛素的分泌、增加胰岛素抵抗导致大鼠血糖升高,这种升血糖作用呈时间依赖性和浓度依赖性。

简介：目的研究猴免疫缺陷病毒SIVmac251在中国恒河猴感染传代过程中产生的可能的神经侵袭性和神经嗜性及其分子机制。方法从静脉感染SIVmac251-155p6N的8只实验猴中出现严重神经症状的1只猴中,监测病毒及免疫指标变化,观察临床症状、猴脑组织病变,单拷贝PCR扩增病毒gp120序列并分析变异及糖基化位点变化情况。结果感染猴晚期出现明显艾滋病脑病症状,病理切片显示脑组织出现多核巨细胞及神经元变性、坏死。脑基底节分离出单一序列病毒,其氨基酸序列与血浆病毒及感染毒株SIVmac251-155p6序列差异主要位于Gp120的V1和V4区,并且在C1区66位出现一个糖基化位点缺失。结论SIVmac251在猴体长期传代过程中表现出神经嗜性毒株的特征,对AIDS脑病研究具有重要意义。