简介：由于甲型H1N1流感病毒结构的特殊，使得由这种病毒引发的流行性感冒的防治工作异常艰巨。甚至有人认为，今冬明春依然有大流行的可能。因此，增强人体的免疫力尤其显得重要。但是，我们生活中的一些不良习惯却可以降低人体免疫功能，应当努力纠正、克服。

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简介：2005年10月29日，北京蛋白质组研究中心正式成立，该中心也成为了人类肝脏蛋白质组计划的国际总部。

简介：加拿大科研人员最近在人的脐带上发现一种新的干细胞源，这一发现有望为骨髓移植和组织细胞修复带来新契机。

简介：兴奋收缩耦联是肌细胞兴奋期间由动作电位触发肌质网释放钙离子，从而导致收缩的过程。心肌细胞的兴奋收缩耦联是通过“钙致钙释放（Ca^2＋-inducedCa^2＋release）的机制完成的。兴奋期间，细胞膜电位的去极化导致电压依赖性的L．型钙通道（LCC）开放，细胞外钙离子通过LCC流入细胞，激活了肌质网膜上称为ryanodine受体（RyR）的钙释放通道，后者从肌质网钙库中释放钙离子，使细胞质游离钙浓度迅速上升。细胞质钙浓度的升高一方面启动细胞收缩，另一方面激活了肌质网钙泵和细胞膜钠钙交换，二者分别将钙离子运回肌质网或细胞外，使细胞质钙浓度很快回落，从而完成了一次“钙瞬变（Ca^2＋transient）”。钙瞬变在每个心动周期发生一次，是直接控制细胞收缩的细胞内信号。

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简介：蛋白激酶C(PKCs)最早是由Nishizuka等人于1977年在鼠脑中发现。迄今为止，人们通过分子克隆及酶学分析等已发现了14种PKCs同工酶(亚型)，它们广泛地分布于生物体内的各种组织，其中以神经组织含量最为丰富。PKCs不同亚型可使不同的底物蛋白磷酸化和

简介：脑和心脏等重要器官的缺血，低氧损伤可导致患者语言障碍、瘫痪、意识丧失及死亡等一系列严重后果，因此一直是基础医学研究和临床治疗的重点。1986、1990年，美国学者Murry和日本学者Kitagawa等分别在心脏和脑发现了一种内源性保护机制，即缺血，低氧预适应现象（I／HPC），为临床治疗中风等缺血／低氧性疾病开辟了新的道路。因此，对I／HPC机制的研究，尤其是对参与I／HPC形成的细胞信号传导通路的研究，已成为近年的研究热点。本文就蛋白激酶C家族（PKCs）在缺血广低氧损伤和预适应形成中作用做一简要概述。

简介：肠道激素胆囊收缩素（cholecystokinin，CCK）刺激胰腺分泌消化酶，刺激胆囊收缩。这是生理学教科书中的典型描述。但是近年来的研究发现，这种一般性描述，

简介：美国能源部阿贡国家实验室研究人员表示，通过与中国和新加坡的同行开展合作，他们成功获得了H5N1禽流感病毒中最重要的一种蛋白的晶体和特征结构，并发现如能阻断该蛋白中的两种亚单元的结合，将有望找到对付流感病毒的新药或疫苗。

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简介：脑缺血预适应是神经细胞对抗缺血刺激产生的一种内源性保护机制，即通过事先适度的缺血预刺激处理后，脑组织对随后的致死性缺血具有一定的防御和保护效应。近年来，对于参与这一内源性保护机制的细胞信号传导系统的研究引起人们的广泛关注。

简介：T细胞表位在抗病毒的T细胞免疫中发挥核心作用，目前已在多种病原微生物的蛋白序列上发现存在T细胞表位的聚集现象。本文建立了一套功能学与结构学结合的策略鉴定病原体上细胞毒性T细胞（CytotoxicTLymphocyte，CTL）表位富集区的方法，并以严重急性呼吸道综合征（SARS）相关冠状病毒（SARS．CoV）的M蛋白为例，成功地鉴定了一个HLA—A2限制性的表位富集区。首先通过生物信息学的方法预测并合成M蛋白跨膜区的HLA—A2潜在结合多肽，通过体外复性实验和T2细胞结合实验验证多肽与HLA．A2的结合力；然后在HLA—A2．1／Kb转基因小鼠中检测这些多肽的免疫原性；最后通过x射线衍射技术，成功解析了其中一条多肽与HLA—A＊0201的复合物结构，其结构显示该多肽具有典型的HLA—A＊0201表位的结构特点，但却呈现出与以往鉴定多肽不同的构象和锚定残基。本文对于理解机体对SARS—CoV等病原体产生的T细胞免疫反应，以及为更广泛的人群设计T细胞疫苗具有重要意义。