简介：神经干细胞(NSC)不仅在胚胎的发展期间而且在所有哺乳动物的种类的成年大脑是在场的，包括人。在vivo的干细胞壁龛建筑学使成年NSC能连续地在整个生活在特定的大脑区域产生功能的神经原。成年神经发生过程服从于动态规定由各种各样生理，病理学并且药理学刺激。Multipotent成年NSC也看起来内在地塑料，对基因编程顺从在正常区别期间，并且到epigeneticreprograming在进pluripotency的de区别期间。增加的证据建议成年NSC显著地在生理、病理学的条件下面贡献专业化神经功能。充分理解成年NSC的生物学将提供关键卓见进病原学和主要大脑混乱的潜在的治疗学的干预。这里，我们在哺乳动物的中央神经系统的成年NSC上考察最近的进步，包括他们在癌症和再生药的身份，壁龛，功能，粘性，和新兴的角色上的话题。

简介：ProteinkinaseRAFisstrategicallylocatedinthe'Ras-MAP-kinasesignaltransductionpathway',aprinciplesystemwhichtransmitssignalsfromgrowthfactorreceptorstothenucleus,resultingincellproliferation.GrowthfactorresponsesaremediatedinpartbyactivationofRas,whichinturnactivatesRAFtophosphorylateMEK,itsdownstreamsubstrate.MEKactivatesMAPkinasetoinfluencenuclearevents.itisclear.however,thatanetworkofsignalsotherthanthosecarredbyRasplaysaroleinRAFregulation.Theseorthogonalinfluencesaremediatedbu:serine/threoninekinases,tyrosinekinases,andprotein-proteininteractions.AsafurthercomplicationtotheRAFnetwork,threeisoformsofRAFhavebeenestablishedwhichhavedivergentN-terminalregulatorydomains,Whereasthesedivergentregulatorydomainsimplicateisoform-specificfunctions,noclearevidenceorhypothesisfordistinctfunctionsforindividualisoformshasbeenpresented.Recently,'isoform-specificproteininteractions'havebeenidentifiedamongnumerousproteinsinteractingwithRAF,ThesestudiesmayservetodelineateindependentfunctionsforRAFisoforms.

简介：干细胞治疗旁边在医疗保持大诺言，例如，代替失去的房间，重新组成健康房间人口并且另外在干细胞的使用作为为因素和基因交货的车辆。胚胎的干细胞正直地由于他们在vivo.Tissue特定的干细胞在胚胎区分进任何房间类型的证明能力吸引了大兴趣是不管多么已经在在诊所的使用，并且最近包含人的神经干细胞(NSC)的第一系统的医药试用治疗被发射了。Thereare还克服的许多障碍和过程到改善。保证进步在医药我们文件结束干细胞增加了管理干细胞特征的分子的机制的基本知识是必要的。这里，我们在房间治疗的各种各样的方面在NSC上提供文学的评论，与使用简历材料控制NSCcharacteristics，区别，和交货的潜力的主要焦点。我们在啮齿类动物模型在内长、移植的NSC的特征上从研究总结结果神经病学并且癌症疾病，和热点在聚合物相容性的最近的前进和处于regulatingNSC状态和命运的适用性。我们建议特殊设计的聚合物的发展，如此的ashydrogels，是一个关键问题在中枢神经系统改进干细胞治疗的结果。

简介：神经干细胞(NSC)为胚胎的大脑开发和神经发生组成细胞的基础。这个过程被NSC壁龛包括邻居房间例如调整脉管并且glial房间。自从脉管并且glial房间分泌脉管的endothelial生长因素(VEGF)和基本成纤维细胞生长因素(bFGF)，我们用被区分开来与老鼠的将近同类的NSC估计了VEGF和bFGFonNSC增长的效果胚胎的干细胞。VEGF独自没有任何重要效果。当bFGF被增加时，然而，以一种剂量依赖者方式的VEGFstimulatedNSC增长，和这刺激被ZM323881禁止，aVEGF受体(Flk-1)特定的禁止者。有趣地，ZM323881也当外长的VEGF不在时禁止了细胞增殖，建议VEGFautocrine起在NSC的增长的一个作用。NSC增长上的VEGF的stimulatory效果取决于bFGF，它由于Flk-1的表示起来的事实是可能的经由ERK1/2.Collectively的磷酸化由bFGF调整了，这研究可以提供卓见进微环境壁龛信号由调整NSC的机制。

简介：氮的氧化物(没有)在neurodegeneration的提升被含有。然而，很少对在之间的关系被知道没有并且在neurodegenerative的神经干细胞(NSC)的自强或区别能力疾病。在这研究，我们调查了效果不，在在一个动物的NSC的自强上，为Niemann精选的模型打C(NPC)疾病。我们发现没有生产显著地从NPC1缺乏的老鼠(NPC1-/-)在NSC被增加，它显示出减少的NSC自强。nestin积极的房间的数字和neurospheres的尺寸显著地两个都被减少。没有synthase(NOS)的表达式在与野类型的neurospheres相比从NPC1-/-鼠标的大脑导出的neurospheres被增加。肝糖synthasekinase-3beta(GSK3beta)和caspase-3的不调停的激活也从NPC1-/-老鼠在NSC被观察。从NPC1-/-老鼠的NSC的自强能力被一个NOS禁止者恢复，L名字，它导致了GSK3beta和caspase-3的抑制。另外，NSC的区别能力部分被恢复并且Fluoro碧玉的数字C积极的堕落神经原被减少。这些数据建议那生产过剩不，在NPC，疾病损害了NSC的自强。没有生产的控制可能为NPC疾病的处理是关键的。