简介：摘要骨肉瘤是儿童和青少年最常见的原发恶性骨肿瘤。骨溶解是所有骨肉瘤（传统型、髓内和骨膜骨肉瘤）的共同病理改变。但骨溶解的具体机制不明，许多学者从不同角度对此进行了研究。骨溶解是一个生理性骨重建被劫持利用及过度骨吸收的过程，破骨细胞作为人体内唯一具有骨吸收功能的细胞，在骨肉瘤骨溶解的病理过程中发挥关键作用。破骨细胞即可通过分泌高浓度的酸性物质和胶原酶主导骨溶解，也可通过与骨肉瘤细胞相互作用协同介导骨肉瘤骨溶解的发生和发展。同时，骨溶解是骨肉瘤病理过程的关键部分，可促进骨肉瘤的发生和发展并形成恶性循环。因此，抑制骨溶解对打破此循环进而抑制骨肉瘤的发生和发展具有重要意义。但是，骨肉瘤细胞与破骨细胞间的具体调控机制以及骨肉瘤的其他细胞是否也参与了该病理学过程仍不清楚。目前治疗骨肉瘤骨溶解的药物主要有双膦酸盐、小分子抑制剂和天然化合物等，但其疗效及机制尚未明确，相关研究仍处于起步阶段。既往对肿瘤性骨溶解的研究大多集中于转移性骨肿瘤，而近年来针对骨肉瘤骨溶解的研究获得越来越多学者的关注。对破骨细胞和骨肉瘤细胞在肿瘤介导的骨溶解中的作用机制以及这两类细胞作为治疗靶点的药物治疗现状进行综述和分析，更深刻地理解骨溶解在骨肉瘤发生及发展中的作用，有利于为骨肉瘤相关骨溶解的治疗提供理论依据和方向。
客服QQ：30444492琼网文【2021】1550-113号
增值电信业务经营许可证：琼B2-20210322
出版物经营许可证：新出发龙华出字第(2021)009号
广播电视节目制作经营许可证：(琼)字第00779号
版权所有 ©2002-2024 期刊网(www.qikanchina.com) 琼ICP备2021005105号
