简介：摘要皮肤免疫系统由分布于表皮和真皮组织的不同类型免疫细胞构成。在创面愈合过程中，这些免疫细胞通过改变创面微环境调节表皮细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞的迁移、增殖、分化等功能，参与再上皮化和肉芽组织生成进程，从而在创面愈合过程中发挥重要作用。了解这些细胞的相互作用方式并找到调控皮肤免疫细胞相关功能的靶点将为加速创面愈合、改善创面愈合质量提供方向。

简介：摘要再上皮化过程是决定皮肤创面愈合进程的核心环节之一。表皮干细胞增殖分化形成新生表皮组织是再上皮化的组织学基础，而表皮干细胞—前体细胞—终末细胞这一细胞分化过程顺利进行是新生表皮组织不断形成的细胞学基础。表皮干细胞增殖及分化为前体细胞是新生表皮组织增殖潜力的决定因素，而前体细胞扩增及分化为终末细胞是决定新生表皮组织形成速度的关键因素。组织微环境在创面再上皮化过程中发挥关键的调控作用，而细胞生长因子和炎症介质是构成创面组织微环境的2个重要组成成分，分别在表皮干细胞增殖分化的不同环节发挥调节作用，协同促进创面再上皮化顺利进行。γδT细胞是皮肤免疫系统中的重要组成部分，其不同亚群分别通过分泌生长因子和炎症因子在动态塑造早期创面微环境中起关键作用。本文从创面免疫微环境的角度出发，简要论述皮肤γδT细胞在维持表皮干细胞增殖分化平衡以及调控创面再上皮化中的作用，为难愈性创面的预防及治疗提供新方向。

简介：摘要目的探讨树突状表皮T细胞(DETC)调节小鼠表皮干细胞增殖和分化，促进小鼠全层皮肤缺损创面愈合的机制。方法(1)取10只8周龄野生型雄性C57BL/6(品系和性别下同)小鼠，剪取整块背部皮肤，分离培养DETC。取5只8周龄野生型小鼠设为野生对照组，5只8周龄T细胞受体(TCR)δ-/-型小鼠设为TCRδ-/-对照组，于背部脊柱线两侧各制作一个直径为6 mm的全层皮肤缺损创面，伤后不做任何处理。另取15只8周龄TCRδ-/-型小鼠，按随机数字表法(分组方法下同)分为磷酸盐缓冲液(PBS)组、DETC组和胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)组，每组5只，同前制作全层皮肤缺损创面，伤后即刻，分别于每个创面周围皮下注射10 μL无菌PBS、DETC(细胞浓度为1×106个/mL)、5 mg/mL重组小鼠IGF-Ⅰ。伤后2、4、6、8 d，计算剩余创面面积百分比。(2)取3只8周龄野生型小鼠，设为野生对照组。另取9只8周龄TCRδ-/-型小鼠，分为TCRδ-/-对照组、PBS组和DETC组，每组3只，同实验(1)制作全层皮肤缺损创面。伤后3 d，化学发光成像分析仪检测创缘表皮组织IGF-Ⅰ蛋白表达水平。(3)取3只8周龄野生型小鼠，设为野生对照组。另取6只8周龄TCRδ-/-型小鼠，分为PBS组和DETC组，每组3只，同实验(1)制作全层皮肤缺损创面。伤后3 d，取创缘表皮组织，分离DETC，流式细胞仪检测表达IGF-Ⅰ的DETC百分比。(4)同实验(2)取小鼠并分为野生对照组、PBS组、DETC组、IGF-Ⅰ组，在任意一侧耳朵朝内耳方向做一长3 cm的直线切口，深达皮肤全层。野生对照组小鼠伤后不进行任何处理，DETC组、IGF-Ⅰ组、PBS组小鼠伤后即刻分别于创面周围皮下注射10 μL DETC(细胞浓度为1×106个/mL)、5 mg/mL重组小鼠IGF-Ⅰ、无菌PBS。伤后12 d，取创缘表皮组织，免疫荧光染色观察角蛋白15阳性细胞数。(5)同实验(4)取小鼠并进行分组、处理。伤后12 d，取创缘表皮组织，免疫荧光染色观察角蛋白10阳性细胞数。(6)取20只3 d龄野生型小鼠(下同)，每个指标检测取5只，剪取全身皮肤，分离培养表皮干细胞，分为对照组、DETC共培养组。DETC共培养组细胞加入1 mL DETC(细胞浓度为1.25×106个/mL)，对照组细胞加入1 mL DETC培养基，培养3 d，流式细胞仪(下同)检测5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)阳性细胞百分比；培养5 d，检测CD49f＋CD71-细胞百分比、角蛋白14阳性细胞百分比；培养10 d，检测角蛋白10阳性细胞百分比。(7)取20只小鼠，每个指标检测取5只，分离培养表皮干细胞，分为对照组和IGF-Ⅰ组。IGF-Ⅰ组细胞加入1 mL重组小鼠IGF-Ⅰ(10 ng/mL)，对照组细胞加入1 mL无菌PBS，同实验(6)检测EdU阳性细胞百分比、CD49f＋CD71-细胞百分比、角蛋白14阳性细胞百分比、角蛋白10阳性细胞百分比。实验(6)和(7)各组样本数均为3。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析、t检验。结果(1)伤后4、6、8 d，TCRδ-/-对照组小鼠剩余创面面积百分比显著高于野生对照组(t＝2.78、3.39、3.66，P<0.05或P<0.01)；DETC组、IGF-Ⅰ组小鼠剩余创面面积百分比显著低于PBS组(t＝2.61、3.21、3.88，2.84、2.91、2.49，P<0.05或P<0.01)。(2)伤后3 d，TCRδ-/-对照组小鼠创缘表皮组织中IGF-Ⅰ蛋白表达水平显著低于野生对照组(t＝17.34，P<0.01)。DETC组小鼠创缘表皮组织中IGF-Ⅰ蛋白表达水平显著高于PBS组(t＝11.71，P<0.01)。(3)伤后3 d，PBS组小鼠创缘表皮组织中表达IGF-Ⅰ的DETC百分比显著低于野生对照组和DETC组(t＝24.95、27.23，P<0.01)。(4)伤后12 d，PBS组小鼠创缘表皮组织中角蛋白15阳性细胞数显著少于野生对照组、DETC组和IGF-Ⅰ组(t＝17.97、11.95、7.63，P<0.01)。(5)PBS组小鼠创缘表皮组织中角蛋白10阳性细胞数显著多于野生对照组、DETC组和IGF-Ⅰ组(t＝11.59、9.51、3.48，P<0.05或P<0.01)。(6)DETC共培养组培养3 d EdU阳性细胞百分比、培养5 d CD49f＋CD71-细胞百分比、培养5 d角蛋白14阳性细胞百分比分别为(43.5±0.6)%、(66.5±0.5)%、(69.3±1.7)%，显著高于对照组的(32.3±1.3)%、(56.4±0.3)%、(54.9±1.3)%，t＝7.97、17.10、6.66，P<0.01。DETC共培养组培养10 d角蛋白10阳性细胞百分比为(55.7±0.7)%，显著低于对照组的(67.1±1.2)%，t＝8.34, P<0.01。(7)IGF-Ⅰ组培养3 d EdU阳性细胞百分比、培养5 d CD49f＋CD71-细胞百分比、培养5 d角蛋白14阳性细胞百分比分别为(42.1±0.9)%、(81.1±1.3)%、(66.8±1.0)%，显著高于对照组的(32.4±0.7)%、(74.9±0.7)%、(52.0±1.9)%，t＝8.39、4.24、7.25，P<0.05或P<0.01。IGF-Ⅰ组培养10 d角蛋白10阳性细胞百分比为(53.5±1.1)%，显著低于对照组的(58.2±0.3)%，t＝3.99, P<0.05。结论DETC通过分泌IGF-Ⅰ促进表皮干细胞的增殖和抗凋亡潜能并抑制其向终末期细胞分化，从而促进小鼠全层皮肤缺损创面愈合。

简介：摘要创面愈合是一个被精准调控的复杂过程，包含了炎症、抗炎、再生等多个阶段。由于巨噬细胞具有明显的可塑性，可以在具有差异化的创面愈合过程中发挥重要的调节作用。巨噬细胞若未能适时表达特定功能，将会影响组织的愈合功能并导致组织病理性愈合。因此，了解巨噬细胞在创面愈合的不同阶段发挥的不同功能并进行针对性调控，对促进创伤组织的愈合再生有重要意义。该文根据创面愈合的基本过程，阐述了创面内不同类型巨噬细胞发挥的不同功能及其基本机制，并强调了未来可能应用于临床治疗的巨噬细胞调控策略。

简介：摘要创面愈合是一个复杂而关键的过程，包括炎症、增殖和重塑3个阶段。表皮细胞在创面愈合中受到精密调控，一方面创缘周围的角质形成细胞通过迁移、增殖，形成新的基膜覆盖创面；另一方面表皮干细胞经过激活后，增殖分化被促进，终末分化、凋亡被抑制，角质形成细胞和表皮干细胞在各种因素调控下共同促进再上皮化进程。表皮组织中有一群对表皮组织功能维护有关键作用的T细胞亚群——树突状表皮T细胞（DETC）。DETC识别未知抗原后被激活，活化的DETC分泌胰岛素样生长因子Ⅰ、角质细胞生长因子1/2、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子、γ干扰素、转化生长因子β等细胞因子，通过调节角质形成细胞迁移、增殖、凋亡之间的动态平衡以及创缘周围表皮干细胞的分化，促进表皮维持稳态和再上皮化。本文就DETC的生物特性、维持表皮稳态、在创面愈合中的作用几个方面展开讨论。

简介：摘要创面修复过程中的炎症反应对创面愈合既有促进作用也有抑制作用。适度的炎症反应有助于免疫防御的启动和各种生长因子的产生，过度的炎症反应则会导致瘢痕组织过度增生及机体的组织损伤。树突状表皮T淋巴细胞（DETC）起源于小鼠的胸腺后定殖于表皮并特异性地表达Vγ3Vδ1 T淋巴细胞受体（TCR）。其在创面愈合过程中不仅可以通过释放各种趋化因子和促炎因子扩大炎症反应，还有可能通过抗炎介质缓解机体的过度炎症反应从而促进创面愈合。

简介：摘要目的分析人富血小板血浆(PRP)调控人表皮干细胞(ESC)的靶基因。方法(1)收集陆军军医大学第一附属医院行泌尿外科手术的6例男性患者术后弃用的包皮组织，患者年龄为5～25岁，既往身体健康，无泌尿系统感染，采用快速贴壁法培养人ESC并进行形态学观察及鉴定。收集解放军南部战区总医院1名29岁女性健康志愿者静脉血40 mL，采用二次离心法提取PRP。(2)将培养成功的原代人ESC按照随机数字表法分为对照组和PRP处理组，每组3孔。对照组细胞不行特殊处理；PRP处理组待细胞贴壁12 h，在培养基中加入PRP，使其最终体积分数为2.5%。提取RNA应用RNA测序技术进行2组人ESC转录组测序和数据分析，以错误发现率<0.05、差异倍数≥4为标准应用Dr. Tom数据挖掘系统筛选差异表达基因，对获得的差异表达基因进行基因本体论(GO)富集分析找出显著富集的GO条目。再用京都基因和基因组(KEGG)信号通路注释分析进一步寻找差异表达基因可能参与的生物学过程或者代谢通路。最后，选取与再上皮化过程相关且差异表达明显的基因，利用实时荧光定量反转录PCR验证基因的差异表达情况。对数据行独立样本t检验。结果(1)培养细胞呈克隆样生长，形态为铺路石样，CD49f阳性率达95.132%、CD71阳性率为0.006%，证明ESC原代培养成功。(2)质控数据分析显示，选取样本质量较好，序列比对百分比较高，满足测序要求。(3)测序数据显示，2组间共有449个差异表达基因，其中上调基因354个、下调基因95个，进一步聚类分析确定2组间有18个显著上调基因和5个显著下调基因。GO富集分析以及KEGG信号通路注释分析表明，显著差异表达基因主要富集在表皮构建和角化过程，同时可能与白细胞介素17信号通路相关。(4)选取了与再上皮化过程相关且差异表达明显的角蛋白19、角蛋白10以及S100A7基因进行验证。实时荧光定量反转录PCR显示，与对照组比较，PRP处理组细胞角蛋白19 mRNA和S100A7 mRNA表达量明显升高(t＝10.270、5.690，P<0.01)，角蛋白10 mRNA表达量明显降低(t＝7.306，P<0.01)，与测序数据结果一致。结论PRP调节人ESC功能促进创面再上皮化涉及角蛋白19、角蛋白10以及S100A7等多个基因的转录调控，深入探讨PRP影响人ESC的可能调控网络将为其后续临床治疗提供依据。

简介：摘要第十七届全国烧伤救治与创面修复专题研讨会、2022年中国医疗保健国际交流促进会烧伤医学分会年会暨第十二届西南五省一市烧伤整形学术会议于2022年8月25—27日在绿城南宁成功召开。会议主题是“烧伤救治与创面修复”，收到投稿近200篇。会议线上线下注册代表近1 100人，线下参会代表近300人，开设1个主会场和3个分会场，采用线下发言和线上直播、录播相结合，全程同步直播的方式进行，探讨烧伤救治与创面修复领域重点问题，学术气氛浓烈。