简介：【 摘要】 ：目的：观察 分析在西药治疗的基础上加用 滋肾通阳活血方治疗冠心病心绞痛的临床效果。方法：选取我院 2018 年 6 月～ 2019 年 5 月收治 的 88 例 冠心病心绞痛患作为本次的研究对象 ，随机 分为例数相同的两组： 对照组与联合 组，每组 各有患者 44 例。 对照组患者 采取常规的 西医治疗措施 ，联合 组在常规西医治疗措施的 基础上联合滋肾通阳活血方治疗，比较两组患者的临床 治疗效果及心电图疗效 。结果：联合组患者的心绞痛症状总有效率为 95.45% ，明显高于对照组的 77.27% ，差异有统计学意义（ P<0.05 ）。联合组患者的心电图总有效率为 84.09% ，明显高于对照组的 68.18% ，差异有统计学意义（ P<0.05 ）。 结论：在西药治疗的基础上加用 滋肾通阳活血方治疗冠心病心绞痛患者 的临床 治疗效果及心电图效果均十分显著 ，具有广泛的临床推广及应用价值 。

简介：摘要目的观察斑菲素蛋白3(PKP3)在胰腺癌中的表达，探讨PKP3对胰腺癌细胞增殖、迁移能力的影响。方法利用在线生信分析网路数据库基因表达谱交互分析(GEPIA)观察PKP3在胰腺癌中的表达水平；收集2019年4月至2021年4月就诊于郑州大学人民医院行手术治疗的25例胰腺癌组织及其相应的正常组织，实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测组织中PKP3的表达水平；蛋白质印迹法(Western blot)检测人胰腺腺癌细胞(SW1990，BXPC3)、人正常胰腺导管上皮细胞(HPDE)中PKP3的表达水平。小干扰RNA构建PKP3低表达细胞株，分为siPKP3-1、siPKP3-2组和空白对照组(NC-PKP3)。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测胰腺癌细胞的增殖能力，划痕愈合实验、Transwell实验检测其迁移能力，两组间比较采用t检验。结果PKP3在胰腺癌组织中表达量为(2.32±0.93)，明显高于胰腺正常组织(1.57±0.42，t＝9.246，P<0.01)，差异有统计学意义，Western blot结果表明PKP3在胰腺癌细胞BXPC3中的表达量高于正常胰腺细胞HPDE[(1.74±0.15)倍]，在胰腺癌细胞SW1990中的表达量高于正常胰腺细胞HPDE[(1.34±0.08)倍]。CCK-8实验提示转染72 h后，BXPC3细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组吸光度值分别为(2.09±0.37、1.67±0.42)，明显低于NC-PKP3组(3.66±0.67，t＝10.683、11.361，P<0.01)，差异有统计学意义；SW1990细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组吸光度值分别为(2.36±0.45、1.68±0.39)，明显低于NC-PKP3组(3.54±0.98，t＝7.664、8.727，P<0.01)，差异有统计学意义；转染后24 h划痕愈合实验结果表明BXPC3细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组划痕愈合百分比分别为(36.14±4.77)%、(22.56±5.15)%，明显低于NC-PKP3组[(78.61±5.03)%，t＝9.375、9.716，P<0.01]；SW1990细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组划痕愈合百分比分别为(18.03±3.85)%、(23.12±5.02)%，明显低于NC-PKP3组[(68.33±6.98)%，t＝9.772、9.913，P<0.01]；Transwell实验结果表明，SW1990细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组的细胞穿膜数量为(33.23±4.26)、(35.93±5.76)个/视野，低于NC-PKP3组的细胞穿膜数量[(67.33±5.98)个/视野，t＝8.551、9.132，P<0.01]；BXPC3细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组细胞穿膜数量分别为(40.61±5.17)、(37.08±4.19)个/视野，低于NC-PKP3组细胞穿膜数量[(70.84±6.23)个/视野，t＝9.834、9.019，P<0.01)，差异有统计学意义。结论PKP3在胰腺癌组织及细胞中表达上调，敲低PKP3表达后可明显抑制胰腺癌细胞增殖、迁移能力。

简介：摘要目的检测长链非编码RNA HGBC(Lnc HGBC)在乳腺癌中的表达并观察LncHGBC对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭影响。方法利用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测LncHGBC在人乳腺癌细胞系(MDA-MB-231：5.323±2.330，MCF7：2.963±1.304，T47D：4.017±1.750，BT549：2.670±1.170)及正常乳腺细胞MCF10A(1.247±0.576)中的表达差异。应用小干扰技术(si-RNA)敲低LncHGBC的表达量，并利用EDU实验(阴性对照组比敲低组为48.330±6.236比20.330±3.682，t＝5.468，P<0.05)，平板克隆实验(阴性对照组比敲低组为68.330±8.498比39.670±4.110，t＝4.295，P<0.01)、细胞计数试剂盒(CCK-8)实验(阴性对照组比敲低组为0.900±0.081比0.576±0.057，t＝3.894，P<0.01)、Transwell实验(阴性对照组比敲低组为71.667±8.498比45.000±4.082，t＝4.000，P<0.05)检测LncHGBC敲低后对MDA-MB-231增殖、迁移及侵袭能力的影响。借助双荧光素酶实验探索LncHGBC调控miR-618分子机制。两组之间的比较采用独立样本t检验，临床数据分析采用χ2检验或费舍尔精确数据检验。结果RT-PCR检测出乳腺癌细胞(MDA-MB-231、MCF7、T47D、BT549)中LncHGBC的相对表达水平分别为5.323±2.330、2.963±1.304、4.017±1.750，2.670±1.170，显著高于正常乳腺细胞MCF10A(1.247±0.576)，差异有统计学意义(P<0.05)。EDU实验结果显示，敲低LncHGBC后，EDU阳性细胞比例明显低于阴性对照组(20.330±3.682比48.330±6.236，t＝5.468，P<0.05)。平板克隆实验显示，敲低LncHGBC后，细胞集落的数量明显低于阴性对照组(39.670±4.110比68.330±8.498，t＝4.295，P<0.01)。CCK-8实验显示，敲低LncHGBC组细胞增殖能力明显低于阴性对照组(0.576±0.057比0.900±0.081，t＝3.894，P<0.01)。Transwell实验显示敲低LncHGBC组细胞穿膜数量明显低于阴性对照组(45.000±4.082比71.667±8.498，t＝4.000，P<0.05)。侵袭实验显示敲低LncHGBC组细胞穿膜数目低于对照组(21.333±4.189比43.666±4.497，t＝5.139，P<0.05)。RT-PCR结果显示敲低LncHGBC，能够上调miR-618表达(2.500±0.408比1.000±0.122，t＝4.977，P<0.01)。双荧光素酶实验显示，LncHGBC可以结合miR-618抑制miR-618的表达(2.500±0.408比1.000±0.122，t＝4.977，P<0.01)。结论LncHGBC在乳腺癌中表达量增高，并通过降低miR-618来促进乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

简介：摘要目的探讨扩散加权成像(diffusion weighted imaging，DWI)定量参数及动态对比增强(dynamic contrast-enhanced，DCE)半定量参数对乳腺良恶性肿瘤的鉴别诊断及其与乳腺癌生物学指标的相关性。材料与方法回顾性分析本院50例乳腺肿瘤患者临床病例资料，根据手术切除后病理结果分为乳腺癌组(31例)及良性肿瘤组(19例)，并对所有乳腺癌患者进行免疫组化检查，进一步分为孕激素受体(progesterone receptor，PR)、雌激素受体(estrogen receptor，ER)、人类上皮因子受体-2(human epithelial factor receptor-2，HER-2)阳性组及PR、ER、HER-2阴性组。所有患者均行DWI及DCE检查，对DWI定量参数ADC及DCE半定量参数峰值时间(peak time，Tmax)、早期强化率(early enhancement rate，EER)、峰值强化率(peak enhancement rate，Emax)进行测量。采用免疫组化法检测细胞增殖抗原标记物Ki-67、PR、ER及HER-2等乳腺癌生物学指标。比较乳腺肿瘤良恶性组MR定量参数及半定量参数的差异，并分析各参数与乳腺癌生物学指标的相关性。结果乳腺癌组EER高于良性肿瘤组(P<0.05)，而ADC、Tmax、Emax值均低于良性肿瘤组(P均<0.05)。乳腺癌PR、ER、HER-2阳性组的ADC值与阴性组比较无差异(P>0.05)；乳腺癌PR、ER、HER-2阳性组的Tmax、Emax值均低于阴性组(P均<0.05)；PR、ER、HER-2阳性组EER明显高于阴性组(P<0.05)。EER与Ki-67的表达呈正相关(r=0.49，P<0.01)；ADC、Tmax、Emax值与Ki-67的表达均呈负相关(r=-0.52、-0.45、-0.43，P均<0.05)。结论DWI定量参数及DCE半定量参数不仅可用于乳腺良、恶性肿瘤的鉴别诊断，也可作为乳腺癌生物学行为的预测指标，为临床医师治疗提供一定信息。