简介：摘要目的总结胃异位胰腺(GEP)的多排螺旋CT(MSCT)影像特点。方法分析2016年7月至2019年3月邵逸夫医院收治的21例GEP患者的MSCT平扫及增强扫描图像，分析病灶大小、部位、生长方式、有无囊变及瘤周脂线；测量病灶CT值[平扫、动脉期、静脉期、强化比值(强化幅度/平扫CT值)]，并分析各参数间的相关性。结果21例GEP病灶长径(20.80±11.44)mm，短径(15.14±5.96)mm，长径/短径比值1.34±0.25；多呈类圆形[12例(57.1%)]，多位于胃体[12例(57.1%)]，多呈腔外生长[12例(57.1%)]；6例(28.6%)可见瘤周脂线；仅1例(4.8%)见囊变。GEP增强扫描呈渐进性强化模式，平扫CT值为(40.99±8.51)HU，动脉期CT值为(78.11±18.27)HU，静脉期CT值为(93.87±15.14)HU，强化比值1.41±0.75。平扫CT值与强化比值呈负相关(r＝-0.74)。结论多排螺旋CT可很好地显示GEP大小、部位、生长方式、囊变、瘤周脂线及强化特点等，有利于指导临床诊疗。

简介：摘要目的观察p53基因在骨肉瘤血管生成中的作用并探讨其作用。方法采用3×104接种数量的人共基底膜毛细血管形成试验模拟体内血管生成，应用免疫印迹及免疫荧光观察肌动蛋白纤维内蛋白水平及分布。最终使用免疫组织化学方法对196例人骨肉瘤临床样本检测S2448p哺乳动物类雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达。采用独立样本t检验。结果观察到p53基因对骨肉瘤MG63细胞系的抑制作用明显，当p53浓度接近100 nmol/L时，其可以抑制人工基底膜上hFOB1.19细胞系内50%的血管生成；而当浓度大于200 nmol/L时，p53几乎可以完全抑制血管的生成血管分支点(2.37±1.56)个，低于0 nmol/L组的(26.79±3.24)个，差异有统计学意义(t＝2.796，P<0.05)。在41.8%(82/196)的样本中观察到血管内皮细胞中S2448P-mTOR的表达，经验证抑制作用源于p53基因对包括蛋白激酶B(Akt)、mTOR在内的磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)下游因子磷酸化的抑制作用。结论p53基因能够通过PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制骨肉瘤的血管形成。

简介：摘要目的总结胃异位胰腺(GEP)的多排螺旋CT(MSCT)影像特点。方法分析2016年7月至2019年3月邵逸夫医院收治的21例GEP患者的MSCT平扫及增强扫描图像，分析病灶大小、部位、生长方式、有无囊变及瘤周脂线；测量病灶CT值[平扫、动脉期、静脉期、强化比值(强化幅度/平扫CT值)]，并分析各参数间的相关性。结果21例GEP病灶长径(20.80±11.44)mm，短径(15.14±5.96)mm，长径/短径比值1.34±0.25；多呈类圆形[12例(57.1%)]，多位于胃体[12例(57.1%)]，多呈腔外生长[12例(57.1%)]；6例(28.6%)可见瘤周脂线；仅1例(4.8%)见囊变。GEP增强扫描呈渐进性强化模式，平扫CT值为(40.99±8.51)HU，动脉期CT值为(78.11±18.27)HU，静脉期CT值为(93.87±15.14)HU，强化比值1.41±0.75。平扫CT值与强化比值呈负相关(r＝-0.74)。结论多排螺旋CT可很好地显示GEP大小、部位、生长方式、囊变、瘤周脂线及强化特点等，有利于指导临床诊疗。