简介：摘要目的探讨缺氧条件下，中介素(IMD)和肾小球系膜细胞(HMC)对内皮细胞的影响。方法内皮细胞分为4组：(1)内皮细胞与系膜细胞共培养，加IMD处理作为HEMI组；(2)内皮细胞与系膜细胞共培养，无处理作为HEM组；(3)内皮细胞加IMD处理作为HEI组；(4)内皮细胞无处理作为HE组；将各组细胞在1%O2、94%N2、5%CO2条件下缺氧培养12 h后，蛋白质印迹法(Western blot)、免疫细胞化学技术检测相关蛋白表达，实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测相关基因mRNA相对表达量，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血管内皮生长因子A(VEGFA)含量，体外血管形成实验检测内皮细胞的成管分支数。实验结果两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果上皮型钙黏分子(VE-cadherin)表达量HEMI(1.629±0.197、1.557±0.066、10.552±0.523)高于HEM(1.116±0.118、1.340±0.161、8.128±0.542)、HEI(1.278±0.096、1.078±0.088、7.523±1.211)、HE组(1.000±0.000，F＝0.734、1.244、6.134，P<0.05)，差异有统计学意义；血小板内皮细胞黏附分子(PECAM-1/CD31)表达量HEMI(1.309±0.234、1.203±0.105、1.654±0.462)高于HEM(1.067±0.379、1.038±0.035、1.601±0.397)、HEI(1.225±0.091、1.101±0.038、1.605±0.207)、HE组(1.000±0.000)，差异无统计学意义(F＝5.083、5.434、6.428，P>0.05)；VEGF表达量HEMI(0.904±0.005、1.922±0.457)高于HEM组(0.690±0.071、1.000±0.000，F＝8.307、10.896，P<0.01)，ELISA中加入IMD组(1.018±0.319)VEGFA浓度比值高于对照组(0.921±0.294，F＝0.132，P<0.05)，差异有统计学意义；体外血管形成中HEMI(22.289±0.131)、HEM(21.318±0.594)、HEI(21.533±0.867)、HE(20.755±1.798)高于NE组(18.731±0.525，F＝5.926、0.030、1.033，P<0.05；F＝6.753，P>0.05)。结论缺氧条件下，IMD可以直接或通过系膜细胞间接双重影响内皮细胞，促进血管形成。

简介：摘要2022年2月，Lancet Child Adolescent Health发表“接受造血细胞移植或免疫效应细胞治疗患儿实施体外膜氧合（ECMO）的国际多学科共识声明”，是全球首个在该类患儿中使用ECMO的共识，为儿童重症、体外循环和血液肿瘤科医师启动和管理ECMO提供临床决策，本文对该专家共识进行解读。

简介：摘要目的探究大气颗粒物(PM)能否诱导肺泡上皮细胞的衰老以及硫化氢(H2S)能否拮抗PM诱导的肺泡上皮细胞衰老。方法本研究为实验研究。用不同浓度的PM刺激MLE-12细胞，通过β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老率；用蛋白质印迹法测定细胞衰老标志蛋白p21；用流式细胞术测定细胞周期反映细胞衰老情况。加入不同浓度的硫氢化钠(NaHS)，通过检测细胞衰老逆转情况，测定细胞衰老标志蛋白p21和细胞周期，研究H2S对PM诱导的肺泡上皮细胞衰老的影响；并通过检测细胞内活性氧(ROS)的产生，研究氧化应激在PM诱导的细胞衰老中的作用，以及H2S对氧化应激的影响。结果不同浓度的PM刺激24、48、72 h后，用50 mg/L PM刺激细胞24 h后β-半乳糖苷酶阳性细胞率最高，占比接近40%，p21表达水平最高。随着PM浓度的增加，更多的细胞周期停滞在G0-G1期，S期细胞逐渐减少。经不同浓度的NaHS刺激，100 μmol/L的NaHS刺激细胞后，对细胞衰老逆转效果最明显。与单纯PM刺激相比，β-半乳糖苷酶阳性细胞率、p21的表达水平下降明显，细胞周期逐渐恢复。采用PM(50 mg/L)和NaHS(100 μmol/L)刺激肺泡上皮细胞，与对照组相比，单纯刺激PM组的ROS的产生增加，而加入NaHS后，使得PM刺激导致的ROS表达水平降低。结论PM可以诱导肺泡上皮细胞衰老，而H2S可以拮抗这种改变。

简介：摘要目的分析201例急诊成年猝死患者的临床资料，并研究白细胞计数、动脉血乳酸浓度对预后的影响。方法回顾性分析2017年1月至2021年1月河北省沧州市人民医院医专院区急诊科诊断为猝死的201例患者临床资料，对患者性别、年龄、疾病构成、病因等进行统计分析。符合正态分布的计量资料组间比较采用独立样本t检验，计数资料组间比较采用χ2检验或Fisher确切概率法，采用Logistic回归模型筛选急诊死亡的危险因素，并分析白细胞计数、动脉血乳酸水平对预后的影响。结果经过积极抢救，抢救成功11.44％（23/201），抢救无效88.56%（178/201）；≥46~≤65岁为猝死高发年龄段［55.22%（111/201）］，≥46~≤65岁年龄段及>65岁年龄段内，男性占比［43.28%（87/201）、20.90%（42/201）］均高于女性［11.94%（24/201）、14.43%（29/201）］，差异有统计学意义（χ2值分别为4.801、9.209；P值分别为0.028、0.002）；猝死患者既往史中，心血管疾病占比［53.23%（107/201）］最高；猝死前可能存在诱因患者占比74.13%（149/201），猝死前有先兆症状的患者占比67.66%（136/201），心源性猝死为首位病因；Logistic回归分析显示，白细胞计数（OR=4.442，95%CI：1.898~10.395）、动脉血乳酸浓度（OR=4.272，95%CI：2.024~9.016）、白蛋白浓度（OR=2.657，95%CI：1.302~5.422）是影响急诊猝死患者的独立危险因素（P值分别为0.001、<0.001、0.007）。结论成人猝死患者在性别、年龄、既往史方面存在一定差异，多数存在先兆症状与诱因，心源性猝死为首要病因。白细胞计数及动脉血乳酸浓度升高、白蛋白浓度降低是急诊患者猝死的危险因素。

简介：摘要本研究采用生物素亲和素法将整合素αvβ3及VEGFR2抗体与Usphere微泡结合，制备双靶向整合素αvβ3及VEGFR2微泡造影剂。制备成功的双靶向整合素αvβ3及VEGFR2微泡分布均匀，平均粒径（1 205.06±103.70）nm，电位（-27.0±3.0）mV。将微泡与MHCC-97H肝癌细胞共孵育，免疫荧光法检测显示双靶向微泡组微泡荧光与细胞核DAPI荧光强度比值显著高于单靶向微泡组和非靶向微泡组（P<0.05）。提示本研究成功制备双靶向整合素αvβ3及VEGFR2微泡造影剂，可与MHCC-97H细胞特异性结合，可作为一种监测肿瘤生长的分子影像探针。