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  • 简介:摘要目的检测天疱疮患者血清中细胞因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-2受体(IL-2R)、白介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,探讨其在天疱疮发病中可能的作用机制。方法选取新疆维吾尔自治区人民医院2019年1月至10月收治的53例天疱疮患者,其中进展期33例、稳定期20例;选取同期健康体检者10例为正常对照组。采用化学发光法检测血清IL-1β、IL-2R、IL-10及TNF-α的表达水平。结果进展期天疱疮患者血清TNF-α水平高于健康对照组及稳定期患者(P<0.05),其水平随病情严重程度升高。三组间IL-1β、IL-2R、IL-10表达水平差异无统计意义(P>0.05)。>50岁患者的IL-2R水平高于≤50岁患者,差异有统计意义(P<0.05)。病情重度天疱疮患者的TNF-α水平高于轻度、中度,差异有统计意义(P<0.05)。进展期天疱疮患者血清IL-1β、IL-2R、IL-10及TNF-α表达水平在性别、分型、是否曾激素治疗、是否有黏膜受累等分组中差异无统计意义(P>0.05)。结论细胞因子IL-2R、TNF-α在天疱疮发病中起一定的作用,可能与病情活动度相关。

  • 标签: 天疱疮 白细胞介素1β 白细胞介素2受体 白细胞介素10 肿瘤坏死因子α
  • 简介:摘要目的检测天疱疮患者血清中细胞因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-2受体(IL-2R)、白介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,探讨其在天疱疮发病中可能的作用机制。方法选取新疆维吾尔自治区人民医院2019年1月至10月收治的53例天疱疮患者,其中进展期33例、稳定期20例;选取同期健康体检者10例为正常对照组。采用化学发光法检测血清IL-1β、IL-2R、IL-10及TNF-α的表达水平。结果进展期天疱疮患者血清TNF-α水平高于健康对照组及稳定期患者(P<0.05),其水平随病情严重程度升高。三组间IL-1β、IL-2R、IL-10表达水平差异无统计意义(P>0.05)。>50岁患者的IL-2R水平高于≤50岁患者,差异有统计意义(P<0.05)。病情重度天疱疮患者的TNF-α水平高于轻度、中度,差异有统计意义(P<0.05)。进展期天疱疮患者血清IL-1β、IL-2R、IL-10及TNF-α表达水平在性别、分型、是否曾激素治疗、是否有黏膜受累等分组中差异无统计意义(P>0.05)。结论细胞因子IL-2R、TNF-α在天疱疮发病中起一定的作用,可能与病情活动度相关。

  • 标签: 天疱疮 白细胞介素1β 白细胞介素2受体 白细胞介素10 肿瘤坏死因子α
  • 简介:摘要目的构建裸鼠皮肤鳞状细胞癌(CSCC)移植瘤模型,探讨紫外线(UV)损伤及人乳头瘤病毒(HPV)感染诱导、促进CSCC的协同作用机制。方法将人CSCC细胞A431分成3组,即用HPV16 E6腺病毒转染的HPV16 E6过表达组,空白腺病毒转染的空白载体组(简称空载组),未进行腺病毒转染的空白对照组。使用无血清DMEM培养基将空载组及HPV16 E6过表达组(LV-OE-HPV16 E6组)A431细胞制成单细胞悬液,分别接种于SKH-1裸鼠左侧臀部皮下作为空载组(n = 16)和LV-OE-HPV16 E6组(n = 16)。每3天观察并记录小鼠肿瘤生长情况,当瘤体达到150 mm3时,视为建模成功。建模成功后,每组取8只小鼠进行UV照射,分为4组,即空载组、空载+ UV组、LV-OE-HPV16 E6组、LV-OE-HPV16 E6 + UV组,UV照射剂量为1 440 mJ/(cm2·d),每次12 min,持续4周后处死裸鼠,测量瘤重及体积,绘制肿瘤生长曲线,免疫组化、Western印迹和qRT-PCR检测验证Wnt1、β联蛋白mRNA及蛋白在裸鼠CSCC中的表达。数据若符合正态分布,多组间比较采用方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验;数据若不符合正态分布,采用秩和检验对数据进行统计分析。结果空载+ UV组瘤重为(2.90 ± 0.36)g,LV-OE-HPV16 E6组(3.19 ± 0.32)g,LV-OE-HPV16 E6 + UV组(4.41 ± 0.18)g,与空载组(2.20 ± 0.24)g比较,差异均有统计意义(t值分别为4.39、6.77、20.11,均P<0.001);空载+ UV组瘤体积为(1 033.12 ± 400.15)mm3,LV-OE-HPV16 E6组(1 119.21 ± 447.57)mm3,LV-OE-HPV16 E6 + UV组(1 464.29 ± 409.98)mm3,与空载组(688.94 ± 319.31)mm3比较差异均有统计意义(t值分别为1.90、2.21、4.22,均P<0.001)。免疫组化显示,4组间Wnt1、β联蛋白表达水平差异无统计意义(F值分别为0.76、0.71,均P > 0.05);Western印迹显示,4组间Wnt1、β联蛋白水平差异有统计意义(F值分别为16.74、49.90,均P<0.05),且LV-OE-HPV16 E6 + UV组Wnt1、β联蛋白水平高于空载组、空载+ UV组和LV-OE-HPV16 E6组(均P<0.05)。mRNA水平分析显示,4组间组织中Wnt1、β联蛋白mRNA水平差异均有统计意义(F值分别为7.77、8.38,均P<0.05),且LV-OE-HPV16 E6 + UV组Wnt1 mRNA水平高于空载组、空载+ UV组和LV-OE-HPV16 E6组(均P<0.05)。结论UV和HPV感染在诱导、促进CSCC中具有协同作用。

  • 标签: 肿瘤,鳞状细胞 疾病模型,动物 紫外线 人乳头瘤病毒16 HPV16 E6 协同作用