简介：摘要：用密度泛函(DFT)方法在 PW91/GEN 水平上，采用 Gaussian 09 软件对双核锰的二氢化物较低能量构型进行理论研究，并进一步对基态构型的振动频率、红外光谱强度、原子电荷数进行分析。

简介：摘要：目的：探讨对初诊2型糖尿病者予院外追踪护理干预的效果。方法：选择初诊2型糖尿病患者80例，随机分为常规护理对照组（n=40）与院外追踪护理干预观察组（n=40），比较两组干预前后血糖水平及依从性。结果：干预后观察组空腹血糖（5.84±0.85）mmol/L、餐后2h血糖（7.30±1.05）mmol/L，小于对照组（P

简介：摘要目的主要是探讨糖化血红蛋白和口服葡萄糖耐药糖耐量试验在2型糖尿病中的诊断研究。方法主要是选取某医院所收治的确诊为2型糖尿病的患者60例作为实验的观察组，另外60例正常体检的人员为对照组。主要是采用氢化酶的方法去测定血糖，硼酸盐亲和层析高压液相分离的方法检验其糖化血红蛋白，然后分别比较这两组糖化血红蛋白之间存在的差异，以及观察组当中的糖化血红蛋白和葡萄糖耐量试验的关联性。结果其观察组的HbALc、空腹血糖和餐后两个小时的血糖分别是（7.62±1.65）%、（9.04±0.27）mmol/L、（17.25±0.56）、mmol/L；而其对照组的HbALc、空腹血糖和餐后两个小时的血糖分别是（4.86±0.58）%、（4.62±0.32）mmol/L、（5.36±0.86）mmol/L，很显然，观察组的明显的比对照组的要高很多，其差异具有统计学意义（P<0.05)。而且，其观察组当中的葡萄糖耐量试验和糖化血红蛋白呈正性相关（P<0.01)。结论其糖尿病人的空腹血糖和餐后两个小时的血糖与两种不同的方法测定的HbAlc都很明显的比正常体检人员的要高的多，而且其葡萄糖耐量试验和糖化血红蛋白呈正性相关。

简介：摘要目的分析老年2型糖尿病患者骨骼肌质量和力量水平，探讨慢性炎症及氧化应激水平对其影响。方法横断面病例对照研究，入选京西医院120例60岁及以上老年2型糖尿病(糖尿病组)患者和126例老年非糖尿病(非糖尿病组)患者，分别测定其骨骼肌质量、力量及血清慢性炎症因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及氧化应激产物8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平，分析其对老年2型糖尿病患者骨骼肌量和肌力的影响。结果糖尿病组患者握力低于非糖尿病组，(25.03±7.85)kg比(29.52±7.73)kg(P<0.01)；糖尿病组患者的骨骼肌量为(21.36±5.46)kg，低于非糖尿病组(22.01±5.22)kg，但两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病组患者血清中8-OHdG水平(3.08±0.26)ng/L高于非糖尿病组(2.59±0.16)ng/L(P<0.01)。相关性和回归分析结果显示，8-OHdG为老年2型糖尿病患者肌力的影响因素(R2＝0.457)，身高、体重可能为老年2型糖尿病患者骨骼肌质量的影响因素(R2＝0.822)。结论老年2型糖尿病患者骨骼肌衰退，其可能与糖尿病患者体内氧化应激水平的升高有关，为老年糖尿病患者肌少症的干预提供依据。

简介：摘要目的探讨TSTA3基因在食管鳞状细胞癌（ESCC）侵袭中的作用及相关机制。方法选择ESCC细胞KYSE150、ECA109，构建过表达TSTA3基因的KYSE150-TSTA3-WT组和ECA109-TSTA3-WT组，以及空白对照组（KYSE150-NC组和ECA109-NC组）。对各组细胞进行转录组测序，依据KEGG数据库进行差异基因的富集分析。蛋白质印迹法和免疫组织化学法检测目标蛋白的表达，划痕实验检测细胞迁移能力，Transwell实验检测细胞侵袭能力，明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶（MMP）活性。结果TSTA3基因过表达对ESCC细胞的增殖无明显影响，但可以增强ESCC细胞的侵袭能力（P<0.05）。TSTA3过表达前后KYSE150细胞的转录组测序共鉴定出817种基因表达上调，584种基因表达下调，差异基因主要富集在细胞外基质-受体相互作用、Jak-STAT通路、苯丙氨酸代谢、MAPK信号通路等（P<0.05）。与对照组相比，过表达野生型TSTA3基因的ECA109和KYSE150细胞中p-ERK蛋白表达水平增高，用MAPK-ERK通路抑制剂U0126处理后，p-ERK蛋白表达水平降低，且U0126处理可逆转TSTA3过表达引起的促侵袭、迁移能力（P<0.05）。MMP2和MMP9在TSTA3过表达的KYSE150、ECA109中表达增高，活性增加；U0126处理后MMP2及MMP9蛋白表达显著降低，活性下降（P<0.05）。结论TSTA3基因可能通过MAPK-ERK通路作用于MMP2及MMP9发挥促进ESCC细胞侵袭、迁移的作用。