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  • 简介:摘要目的观察长链非编码RNA母系表达基因3(MEG3)通过Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对胶质瘤细胞的增殖和侵袭能力的影响。方法将胶质瘤细胞(购自美国典型菌种保藏中心细胞库)分为3组,空白对照组(NOR)、基因转染组(MEG3)和基因抑制组(siMEG3)。空白组不做处理,正常培养。基因转染组转染MEG3基因基因抑制组进行基因干扰处理。应用蛋白质印迹法(Western blot)测定蛋白表达量,应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测基因表达量。方差齐性检验后,组间比较应用t检验,用Pearson Correlation检验相关性,组间比较采用χ2分析。结果在细胞转染MEG3基因以后,随着培养时间的延长,细胞的凋亡率升至61.05±2.77,高于对照组和基因抑制组(F=23.543,P<0.05)。MEG3基因被敲除以后,胶质瘤细胞的细胞凋亡率高于空白对照组(P<0.05)。在细胞转染MEG3基因48 h以后,细胞的迁移数量为105.36±15.27低于对照组和基因抑制组(F=33.350,P<0.05)。当MEG3基因被抑制后,细胞的迁移数量为989.41±11.06,高于空白对照组(F=40.667,P<0.05)。在细胞转染MEG3基因以后,细胞的侵袭数量为251.25±35.85,低于对照组和基因敲除组(F=31.167,P<0.05)。MEG3基因被敲除后,细胞的侵袭数量为1 500.00±84.76,高于空白对照组(F=63.762,P<0.05)。与基因抑制组相比,对照组和基因转染组的c-Jun基因降低,其中基因转染组低于空白对照组(F=15.426,P<0.05)。结论长链非编码RNA MEG3可以通过Wnt/β-catenin信号通路来抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭。

  • 标签: 胶质瘤 蛋白 基因