简介：摘要对2018年4月至2019年6月四川省人民医院儿科收治的2例感染铜绿假单胞菌囊性纤维化(CF)患儿资料进行分析。例1为11岁女童，既往无反复呼吸道感染史，首次痰培养发现铜绿假单胞菌，反复纤维支气管镜检查下可见大量黄白色分泌物附着，胸部CT示双肺支气管周围多发斑点影及树芽征。CFTR基因检测结果示3处杂合突变：c.2909G>A(chr7：117246728)、c.*133T>A (chr7：117307295)和c.*125delT(chr7：117307285)；例2为7岁男童，既往有反复呼吸道感染史，父母为近亲结婚，痰液及支气管肺泡灌洗液多次培养均为铜绿假单胞菌，且胸部CT示双肺支气管扩张并炎症。基因检测：染色体位置chr7-117171059，c.380T>G纯合突变发病，导致氨基酸改变p.leu127stop(无义突变)。提示对于儿童感染铜绿假单胞菌，胸部CT示支气管扩张征象及纤维支气管镜下见大量分泌物应警惕CF，需及时完善基因检测，尽早明确诊断。

简介：摘要目的探讨24个月的抗阻运动(RT)和有氧运动(AT)对糖尿病前期患者2型糖尿病发病风险的影响。方法本研究为多中心前瞻性随机对照研究。共纳入248例糖尿病前期患者并分为3组：RT组(82例)、AT组(83例)和对照组(83例)。RT组和AT组的参与者在3个研究中心研究人员的组织和监督下，每周集中进行3次中等强度的RT或AT(150 min/周)，为期24个月。RT使用弹力绳，以60%的1RM(肌肉能一次举起的最大重量)进行运动；AT组患者以最大心率的60%~70%进行有氧操运动。在基线以及第6、12和24个月结束时对每个受试者进行评估。主要结局指标为2型糖尿病风险的改变，次要结局包括血糖、血脂、血压的变化。结果完成6、12和24个月随访的研究对象分别为217、206和173例。基线时RT组、AT组和对照组的平均年龄分别为(59.91±5.92)、(60.93±5.71)和(60.73±5.83)岁。与对照组相比，RT组和AT组在第12个月和第24个月末时HbA1C显著降低(P<0.05)，稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA2-β)明显上升(P<0.01)。校正年龄、性别、他汀类药物使用、血脂、血压和体重指数等参数后，COX回归显示24个月的RT和AT分别使2型糖尿病风险降低55.6%(P＝0.012)和59.8%(P＝0.010)。结论为期24个月的中等强度RT和AT均能降低胰岛素抵抗，改善β细胞功能和糖脂代谢，降低2型糖尿病发病风险。

简介：摘要目的针对猫对新型冠状病毒（SARS-CoV-2）的高度易感性，筛选猫主要组织相容性复合物I类（major histocompatibility complex class I，MHC I）分子FLA-K*00701呈递SARS-CoV-2来源的多肽，并探索复合物制备方法，为研究猫感染SARS-CoV-2的T细胞免疫特征打下基础。方法对可能与FLA-K*00701具有亲和力的SARS-CoV-2来源多肽进行预测并合成。采用稀释复性法，使猫白细胞抗原（feline leukocyte antigen，FLA）I类多肽复合物在体外合适环境下复性，纯化复合物后，用坐滴蒸汽扩散技术筛选晶体的生长条件，X射线衍射区分收集的蛋白结晶是否为晶体。结果成功筛选到一条与FLA-K*00701具有高度结合能力的SARS-CoV-2来源多肽，并得到高纯度FLA-K*00701蛋白，初步筛选得到FLA多肽复合物晶体，X射线衍射分辨率为2.7Å。结论首次在SARS-CoV-2易感动物猫中筛选到与其FLA I具有高度亲和力的多肽，并得到高分辨率的复合物蛋白晶体，本研究为进一步探索猫抵抗SARS-CoV-2的细胞免疫机制及SARS-CoV-2多肽疫苗的研发提供有价值的参考。

简介：摘要目的探究伴MYC、BCL2和（或）BCL6重排的高级别B细胞淋巴瘤在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的发生率。方法回顾性收集2013年1月至2020年8月共922例DLBCL患者的临床资料，检测C-MYC及BCL2蛋白表达情况，并应用FISH技术检测MYC、BCL2和BCL6基因断裂及拷贝数变化等结构异常。结果922例DLBCL病例中，29例（3.15%）检测到MYC、BCL2和（或）BCL6基因断裂，其中25例为双重打击淋巴瘤（DHL），14例为MYC合并BCL2基因断裂，11例为MYC合并BCL6基因断裂；4例为三重打击淋巴瘤（THL）。以C-MYC表达≥40%、BCL2表达≥50%作为阳性阈值时，541例（58.68%）患者同时高表达C-MYC和BCL2；以C-MYC表达≥70%及BCL2表达≥50%作为阳性阈值时，52例（5.64%）患者同时高表达C-MYC和BCL2。DHL患者中，22例C-MYC表达≥40%且BCL2表达≥50%，其中9例C-MYC表达≥70%且BCL2表达≥50%。709例患者检测了P53蛋白表达，其中101例（14.25%）为突变型，13例（1.83%）为阴性，提示可能存在大片段缺失。结论伴MYC、BCL2和（或）BCL6重排的高级别B细胞淋巴瘤在DLBCL中的发生率较低，基因结构异常与蛋白高表达之间无明显相关性；DHL的检出依赖分子遗传学检测。

简介：摘要目的探究伴MYC、BCL2和（或）BCL6重排的高级别B细胞淋巴瘤在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的发生率。方法回顾性收集2013年1月至2020年8月共922例DLBCL患者的临床资料，检测C-MYC及BCL2蛋白表达情况，并应用FISH技术检测MYC、BCL2和BCL6基因断裂及拷贝数变化等结构异常。结果922例DLBCL病例中，29例（3.15%）检测到MYC、BCL2和（或）BCL6基因断裂，其中25例为双重打击淋巴瘤（DHL），14例为MYC合并BCL2基因断裂，11例为MYC合并BCL6基因断裂；4例为三重打击淋巴瘤（THL）。以C-MYC表达≥40%、BCL2表达≥50%作为阳性阈值时，541例（58.68%）患者同时高表达C-MYC和BCL2；以C-MYC表达≥70%及BCL2表达≥50%作为阳性阈值时，52例（5.64%）患者同时高表达C-MYC和BCL2。DHL患者中，22例C-MYC表达≥40%且BCL2表达≥50%，其中9例C-MYC表达≥70%且BCL2表达≥50%。709例患者检测了P53蛋白表达，其中101例（14.25%）为突变型，13例（1.83%）为阴性，提示可能存在大片段缺失。结论伴MYC、BCL2和（或）BCL6重排的高级别B细胞淋巴瘤在DLBCL中的发生率较低，基因结构异常与蛋白高表达之间无明显相关性；DHL的检出依赖分子遗传学检测。