简介：目的研究氨基末端激酶（p-JNK）参与胃癌SGC7901／DDP细胞株顺铂耐药的机制。方法应用JNK通路抑制剂SP600125抑制p-JNK表达，通过四氮唑盐还原法（MTY）检测药物敏感性；流式细胞术分析细胞凋亡率；Western印迹检测p-JNK和耐药蛋白P-糖蛋白（P—glycoprotein，P-gp）在敏感株SGC7901和耐药株SGC7901／DDP中的表达变化。免疫组织化学方法检测含有168例胃癌和27例正常胃的组织芯片中p-JNK和P—gp的表达及分析其关系。结果SP600125抑制p-JNK表达后．敏感株SGC7901和耐药株SGC7901／DDP的药物敏感性和细胞凋亡率增加（P〈0．01）；耐药蛋白P—gp表达水平明显减低（0．21±0．01和0．77±0．05比0．06±0．01和0．52±0．06；P〈0．01）。p-JNK和P—gp在胃癌组织中的表达分别为45．8％和51．8％，均显著高于正常胃组织中的7．4％和18．5％（P〈0．01）。p-JNK和P-gp的表达呈正相关（P〈0．01）。结论p-JNK通过调节P—gD表达及抗凋亡信号通路参与胃癌顺铂耐药．可成为逆转耐药的新的靶点。
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