简介：摘要程序性细胞死亡配体 1（PD-L1）的表达水平与免疫抑制密切相关，介导肿瘤浸润T细胞的活化与凋亡。组蛋白甲基化修饰作为表观遗传修饰的关键步骤，多项前瞻性研究表明其可直接或间接参与调控PD-L1的表达水平，达到增强或抑制抗肿瘤免疫反应的效果，为了解肿瘤免疫逃逸和对临床免疫治疗策略的开发提供了重要的信息。本文就组蛋白甲基化对PD-L1调控的结构和功能基础、组蛋白甲基化酶以及组蛋白去甲基化酶对PD-L1表达调控等方面作一综述。
简介：摘要结直肠癌细胞中组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1（LSD1）表达增高，并且LSD1与其发生、发展、增殖、侵袭和转移密切相关。LSD1是一种去甲基酶，其功能依赖黄素腺嘌呤二核苷，能特异性催化组蛋白赖氨酸的去甲基化反应，通过使赖氨酸H3第4位和第9位发生去一甲基、二甲基反应（H3K4me、H3K4me2、H3K9me、H3K9me2），进而调控靶基因的表达。靶向抑制LSD1已被证实能够发挥显著的抗肿瘤效应，但由于肿瘤涉及多个中心和因素，后期的研究发现单一抑制LSD1并不能完全有效杀死肿瘤细胞，并且LSD1催化底物的特异性很大程度上依赖于与其结合的协同因子并形成复合体。基于LSD1的双靶点抑制剂在抑制肿瘤方面呈现出更加显著的效果，所以寻找LSD1结合的协同因子可能会为多靶点抑制剂的研究提供基础。
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