简介:摘要:近年来,在国内建筑业迅速发展的同时,钢筋混凝土拼装房屋也开始在国内广泛应用。它能很好地解决当前国内水泥用量不断增加,材料浪费,拆模效果不佳的问题。由于其在建设中具有建设速度快、建设速度快、建设质量好等优点,其建设技术的改进已经引起了业界的广泛关注。混凝土拼装式房屋的建造工艺多种多样,在项目建设过程中要强化对其的监管,相关部门要严格遵守施工规范,推动拼装式房屋建造工艺的运用和发展。文章通过对这类房屋的构造工艺进行剖析,并在此基础上,针对其构造工艺的改进,给出了一些改进措施。从而推动了我国房屋建设技术的不断提高,保证了房屋建设的品质,推动了建筑业的发展。
简介:摘要目的比较骨-腱椭圆隧道与传统腘绳肌肌腱圆形隧道在治疗重建前交叉韧带(ACL)断裂的效果。方法本研究为回顾性研究,选取2019年1月至2020年1月北京大学深圳医院运动医学科收治的89例ACL断裂患者,男48例,女41例,年龄(50.28±7.02)岁,年龄范围为18~70岁。根据患者的治疗方式不同分为圆形隧道组(n=43)和椭圆隧道组(n=46)。圆形隧道组患者接受传统腘绳肌肌腱圆形隧道重建治疗,椭圆隧道组患者接受椭圆隧道及带骨块的腘绳肌肌腱重建治疗。比较两组患者术前和术后的膝关节稳定性、膝关节功能、疼痛情况及并发症的发生情况。结果两组患者术后膝关节稳定性比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后3个月、术后6个月及术后12个月,椭圆隧道组国际膝关节文件编制委员会(IKDC)膝关节标准评分[(80.74±2.18)分、(90.38±2.08)分、(95.01±1.11)分]均高于圆形隧道组[(71.69±2.19)分、(79.36±2.09)分、(85.68±1.18)分],差异均有统计学意义(P<0.05)。术后3个月、术后6个月及术后12个月,椭圆隧道组的视觉模拟评分法(VAS)评分[(1.02±0.11)分、(0.98±0.11)分、(0.87±0.14)分]均低于圆形隧道组[(2.03±0.19)分、(1.96±0.13)分、(1.62±0.12)分],差异有统计学意义(P<0.05)。椭圆隧道组并发症发生率[8.7%(4/46)]低于圆形隧道组[30.2%(13/43)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论椭圆隧道及带骨块的腘绳肌肌腱重建ACL能更好地改善膝关节功能和稳定性,减少疼痛和并发症的发生。
简介:摘要:有杆抽油是石油开发过程中使用最广泛的采油方式之一,在油田生产井中,约80%是使用此种技术,因此提高抽油井科学管理水平,减少躺井有举足轻重的作用。然而造成抽油井躺井的因素很多,每口井都有其占主导地位的躺井影响因素,且各因素对抽油井生产的影响随油井产状的变化而变化。如能通过一定的手段,预测单井躺井的可能性,即可减少躺井,提高效益。通过对油田抽油井躺井原因的分析发现,同一开发区块的抽油井躺井因素虽然有其个性,但也具有一定的共性,且各因素对油井躺井影响也有一定的规律性。所以通过一定的方式方法可预测单井合理检泵周期,预测其躺井危险程度。
简介:摘要目的评价依达拉奉对氯胺酮致PC12细胞损伤时线粒体功能的影响。方法将神经生长因子诱导分化的PC12细胞采用随机数字表法分为3组(n=30):对照组PC12细胞正常培养;氯胺酮组PC12细胞诱导分化后第7天加入PBS+100 μmol/L氯胺酮培养;依达拉奉+氯胺酮组加入10 μmol/L依达拉奉+100 μmol/L氯胺酮培养。于培养24 h时采用试剂盒测定细胞活力、caspase-3/7活性、ROS活性、ATP含量和NADH/NAD+比例,TUNEL法观察细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率。结果与对照组比较,氯胺酮组和依达拉奉+氯胺酮组细胞活力、caspase-3/7活性、NADH/NAD+比例和细胞凋亡率升高,ROS活性和ATP含量降低(P<0.05);与氯胺酮组比较,依达拉奉+氯胺酮组细胞活力、caspase-3/7活性、NADH/NAD+比例和细胞凋亡率降低,ROS活性和ATP含量升高(P<0.05)。结论依达拉奉抑制氯胺酮致PC12细胞凋亡的机制与其改善线粒体功能有关。
简介:摘要目的评价沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路在睡眠剥夺致大鼠认知功能障碍中的作用。方法成年雄性SD大鼠36只,54~56周龄,体重600~750 g,按照随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)、睡眠剥夺组(SD)和睡眠剥夺+SIRT1激动剂Srt1720组(SD+Srt组)。采用改良平台水环境睡眠剥夺法建立大鼠睡眠剥夺模型。SD+Srt组造模前24 h时开始每隔12 h腹腔注射Srt1720 10 mg/kg,C组和SD组腹腔注射等容量0.9%生理盐水。睡眠剥夺结束后,行水迷宫实验评估认知功能,然后处死大鼠,取海马组织,采用HE染色法检测CA1区神经细胞变性率,TUNEL法检测CA1区细胞凋亡率,免疫组化法检测CA1区SIRT1和Nrf2表达,微板法检测ROS和SOD含量。结果与C组比较,SD组和SD+Srt组第2~4天时逃避潜伏期延长,平台象限停留时间缩短,穿越平台次数减少,海马CA1区细胞凋亡率和细胞变性率升高,SIRT1和Nrf2表达下调,海马ROS含量升高,SOD含量降低(P<0.05);与SD组比较,SD+Srt组第3和4天时逃避潜伏期缩短,平台象限停留时间延长,穿越平台次数增加,海马CA1区细胞凋亡率和细胞变性率降低,SIRT1和Nrf2表达上调,海马ROS含量降低,SOD含量升高(P<0.05)。结论睡眠剥夺可通过抑制SIRT1/Nrf2信号通路激活,诱发海马氧化应激反应,进而导致大鼠认知功能障碍。