简介:摘要:当前我国伴随着现代人类经济社会的健康可持续发展快速进步,人们已经开始步入快速发展已经到了一个网络化和信息化的新发展时代,计算机信息网络技术科学与应用信息网络技术逐步快速进化发展早已已经成为整个现代社会人们整个社会中的日常生活当中必不可少的组成部分,其快速稳步发展和不断进步壮大当前正在从很大程度上正在不断改变着整个现代社会人们的的社会日常生活以及工作行为方式,同时也推动了社会的进一步发展。文章着重深入阐述了我国计算机的科学发展研究历史,针对当前计算机基础科学与信息技术的基本认识关系进行了较为深层次上的探析,并对未来发展趋势方向做了较为详细分析,进而充分明确指出计算机基础科学与信息技术今后的科学发展研究态势。
简介:摘要目的基于网络药理学探讨绞股蓝抗动脉粥样硬化的作用机制。方法采用TCMSP筛选绞股蓝的化学成分和作用靶点,通过人类孟德尔遗传(OMIM)数据库、TTD、Drugbank、Digsee等数据库,预测和筛选动脉粥样硬化作用靶点。通过UniProt数据库查询靶点对应的基因,运用Cytoscape 3.2.1构建化合物-靶点网络、蛋白相互作用网络(protein-protein interaction, PPI),筛选出核心靶点,通过DAVID进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析。结果化合物-靶点网络包含13个化合物和150个相应靶点,关键靶点涉及孕激素受体(PGR)、核受体亚家族3,组C,成员2(NR3C2)、细胞核受体共激活剂2 (NCOA2)、氧化物酶体增殖物激活受体伽马(PPARG)、前列腺素合成酶1(PTGS1)、前列腺素合成酶2 (PTGS2)等。PPI网络包含131个蛋白,46个核心蛋白。GO功能富集分析得到GO条目480个,其中生物过程条目403个,细胞组成条目35个,分子功能条目42个。KEGG通路富集筛选得到25条与动脉粥样硬化相关的信号通路,涉及PI3K-AKT信号通路、TNF信号通路、缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1α, HIF-1)信号通路、MAPK信号通路、Toll样受体信号通路等。结论通过网络药理学探讨了绞股蓝干预动脉粥样硬化的多成分-多靶点-多通路的作用机制特点,为进一步揭示绞股蓝干预动脉粥样硬化的作用机制研究提供了理论依据。
简介:摘要目的基于网络药理学方法探讨增液汤治疗干燥综合征的核心组分及机制。方法采用BATMAN-TCM平台获取增液汤的主要成分及其预测靶点,通过疾病相关的基因与突变位点数据库(DISGeNET)及毒性与基因比较数据库(CTD)获取干燥综合征的靶标基因,并运用Omicshare平台获取增液汤与干燥综合征靶标基因的交集;通过String数据库进行蛋白质相互作用分析,将交集靶点上传到DAVID网站进行GO及KEGG富集分析,应用Cytoscape 3.6.1进行结果分析并将其可视化。结果筛选得到9个增液汤治疗干燥综合征的有效成分,25个核心靶点,DAVID分析得到29个生物过程,25条相关通路。增液汤治疗干燥综合征关键靶点为L-天冬酰胺、甲基麦冬黄烷酮B、二氢麦冬黄酮E,主要作用于PI3K/AKTt通路、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)通路、Toll样通路等。结论增液汤对干燥综合征的治疗是多成分、多靶点、多通路共同作用的结果,本研究为增液汤治疗干燥综合征作用机制的深入探讨提供了理论依据。
简介:摘要目的探讨NLRP在光老化皮肤成纤维细胞表达变化和皮肤光老化机制中的作用。方法2018年8月至2019年4月,在中山大学附属第三医院泌尿外科取3例儿童包皮环切术后包皮组织,分离培养成纤维细胞,并分为UVA照射组和空白对照组,UVA照射组接受连续UVA照射诱导慢性光损伤,空白对照组不接受UVA照射,通过CCK8试剂盒、β-半乳糖苷酶染色(SA-β-Gal)及细胞凋亡率检测验证建模。Western免疫印迹试验检测NLRP1、2、3、8蛋白表达。高通量测序技术检测调控NLRP炎症小体的非编码RNA表达变化。结果UVA照射组细胞活性(70.0±4.7)%明显低于空白对照组(93.0±2.2)%,t=6.93,P<0.05;细胞老化率(83.1±4.4)%高于空白对照组老化率(9.2±0.85)%(t=25.21,P<0.05);细胞凋亡率(34.5±7.1)%高于空白对照组 (9.3±2.2)%(t=6.42, P<0.05)。蛋白定量检测结果显示,UVA照射组NLRP1、2、3、8表达较空白对照组(0.75±0.43)均上调,分别为5.59±0.99、3.84±0.69、9.98±1.72、1.57±0.56。高通量测序技术检测UVA照射组与空白对照组之间差异表达LncRNA,发现可调控NLRP炎症小体的长链非编码RNA中差异表达LncRNA共23个,其中变化最明显的为lnc-NLRP1、lnc-NLRP3。结论反复UVA照射可上调NLRP炎症小体及其长链非编码LncRNA的表达,可通过参与活性氧自由基聚集、信号通路激活、自噬、基质金属蛋白酶/溶酶体组织蛋白酶家族表达及活性改变等机制,引起皮肤光老化。
简介:摘要目的观察高压氧治疗对于颅脑损伤大鼠神经功能障碍的治疗效果并探讨其相关机制。方法选取50只Sprague-Dawley大鼠,随机选取16只作为假手术对照组,剩余34只采用侧向液压打击(lateral fluid percussion, LFP)法进行颅脑损伤大鼠模型的构建。从建模成功的大鼠中按照随机数字表法选择16只作为脑损伤对照组(不进行高压氧治疗),另选16只颅脑损伤大鼠作为高压氧治疗组。高压氧治疗组于造模后6 h进行高压氧治疗,连续4周。通过水迷宫实验检测3组大鼠的空间记忆能力,并比较3组大鼠神经细胞凋亡数、胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase, ChAT)阳性细胞数以及海马部位低氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达情况。结果水迷宫实验中假手术对照组大鼠所用时间最短,高压氧治疗组次之,脑损伤对照组用时最长,差异均有统计学意义(P<0.05)。穿越站台区域的次数在假手术对照组最多,高压氧治疗组次之,脑损伤对照组最少,差异均有统计学意义(P<0.05)。空间探索实验中高压氧治疗组大鼠在站台附近的运动轨迹较密集,在目标象限的运动时长和运动距离较长。脑损伤对照组大鼠的神经细胞凋亡明显高于高压氧治疗组和假手术对照组,假手术对照组细胞凋亡最少。ChAT阳性细胞数在假手术对照组数量最多,高压氧治疗组次之,脑损伤对照组最少,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);细胞平均截面积组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组大鼠海马区HIF-a阳性细胞数在脑损伤对照组最多,高压氧治疗组次之,假手术对照组几乎无棕色细胞;3组大鼠大脑组织含水量及伊文氏蓝含量在假手术对照组最低,高压氧治疗组次之,脑损伤对照组最高,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧治疗能够明显改善大鼠海马区神经细胞存活状况,减少细胞凋亡和HIF-1α表达,提高大鼠的学习与记忆能力,能够减轻局部脑水肿,促进大鼠血脑屏障的恢复能力。
简介:摘要目的采用网络药理学方法分析虎力散胶囊治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)的作用靶点及机制。方法检索TCMSP筛选虎力散胶囊的有效活性成分,结合UniProt数据库挖掘化合物对应的靶点。利用GeneCards数据库挖掘RA靶点,采用Cytoscape软件构建药物-靶点和疾病-靶点的可视化网络图。通过对关键靶点基因进行分析后,建立蛋白相互作用网络图,以关键靶点蛋白为基础,实现KEGG通路富集分析。结果共获得虎力散胶囊34个有效活性成分和530个药物靶点蛋白,RA相关基因1 071个,药物和疾病共同靶点44个。蛋白相互作用网络发现IL6、VEGFA、EGFR、CASP3、MAPK8等可能是虎力散胶囊治疗RA的关键靶点。KEGG通路富集分析确定了100条相关信号通路,包括AGE-RAGE、IL-17、TNF等经典信号通路。结论虎力散胶囊药对治疗RA具有多途径、多靶点作用的特点,其关键作用靶点及涉及的生物学过程和信号通路可为后续研究提供思路。