简介：摘要目的研究人结直肠癌中微小RNA(miR)-422a的异常表达与肿瘤生物学特征之间的关系，探讨miR-422a对人结直肠癌细胞系HCT15生长和侵袭能力的调控机制。方法收集2017年8月至2018年1月在武汉大学中南医院实施结直肠癌手术切除标本65例，收取结直肠癌组织及癌旁组织。采用实时定量反转录聚合酶链反应法(RT-qPCR)检测组织中miR-422a及叉头框蛋白Q1(FoxQ1)的mRNA表达水平，蛋白质印迹法(Western blot)分析检测组织中FoxQ1的蛋白表达强度。分析miR-422a与结直肠癌肿瘤生物学特征和FoxQ1 mRNA表达水平的相关性。RT-qPCR检测miR-422a在结直肠癌细胞中的表达，并使用miR-422a模拟物转染人结直肠癌HCT15细胞。采用双荧光素酶活性实验验证miR-422a对FoxQ1的靶向作用。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖情况，Transwell小室法检测细胞侵袭，Western blot法检测FoxQ1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达。结果结直肠癌组织miR-422a的表达水平低于癌旁组织，差异有统计学意义(1.015±0.123比3.910±0.078，P<0.01)；结直肠癌组织FoxQ1的表达水平高于癌旁组织，差异有统计学意义(2.398±0.195比1.583±0.174，P<0.01)；相关分析显示，FoxQ1表达强度与miR-422a表达水平呈负相关(r＝－0.664，P<0.01)。miR-422a的表达水平与肿瘤大小(P< 0.05)、局部浸润(P< 0.05)、淋巴结转移(P< 0.01)、远处转移(P< 0.01)和TNM分期(P< 0.01)有关。miR-422a在HCT15细胞中表达较低，上调HCT15细胞中miR-422a表达水平后，细胞增殖和侵袭能力均受到抑制，差异有统计学意义(P<0.01)；FoxQ1及Vimentin蛋白表达水平降低，E-cadherin蛋白表达增高。双荧光素酶报告基因结果提示FoxQ1是miR-422a的靶基因。结论miR-422a的表达与结直肠癌的恶性程度相关。上调miR-422a的表达靶向FoxQ1抑制结直肠癌细胞的上皮-间充质转化，从而抑制其增殖和侵袭能力。