简介：摘要目的探讨circ-0026462靶向miR-361-3p调控前列腺癌细胞对恩杂鲁胺耐药性的机制研究。方法体外培养人前列腺癌细胞DU-145，建立前列腺癌恩杂鲁胺耐药性细胞DU-145/Enz，使用恩杂鲁胺处理DU-145、DU-145/Enz细胞，将其分为si-NC组、si-circ-0026462组、si-circ-0026462+anti-miR-NC组及si-circ-0026462+anti-miR-361-3p组。采用MTT法检测细胞的增殖能力；采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用qRT-PCR检测circ-0026462、miR-361-3p的表达量；采用双荧光素酶报告检测circ-0026462与miR-361-3p的靶向关系；采用Western blot法检测雄激素受体变异体(AR-V7)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性抑制剂(P21)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)蛋白的表达量。结果与DU-145/Enz细胞比较，DU-145细胞的OD值及Cyclin D1、Bcl-2蛋白水平降低(均P<0.001)，细胞凋亡率及P21、Bax蛋白水平升高(均P<0.001)；与DU-145细胞比较，DU-145/Enz细胞中circ-0026462的表达水平升高(P<0.001)，miR-361-3p的表达水平降低(P<0.001)；转染si-circ-0026462可明显降低OD值、AR-V7、Cyclin D1及Bcl-2的表达水平(均P<0.001)，提高细胞凋亡率及P21、Bax的表达水平(P<0.001)；双荧光素酶报告实验证实circ-0026462可靶向结合miR-361-3p；抑制miR-361-3p表达可明显逆转沉默circ-0026462对DU-145/Enz细胞增殖、凋亡及耐药性的作用。结论沉默circ-0026462可通过上调miR-361-3p的表达而抑制细胞增殖及促进细胞凋亡，从而降低前列腺癌细胞对恩杂鲁胺的耐药性。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）CTA-796E4.4在膀胱癌组织和细胞株中的表达，并观察其对膀胱癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其分子机制。方法采用荧光实时定量聚合酶链反应（qPCR）法检测湖北省天门市第一人民医院2016年11月至2019年1月手术切除标本73例膀胱癌组织及癌旁组织、4种膀胱癌细胞株（UM-UC-3、BIU-87、5637、T24）及正常膀胱上皮细胞中CTA-796E4.4的表达。以携带CTA-796E4.4基因的重组慢病毒（LV-CTA-796E4.4）感染UM-UC-3细胞作为实验组，以阴性对照慢病毒（LV-NC）感染UM-UC-3细胞为对照组。采用qPCR法检测过表达CTA-796E4.4对叉头框转录因子O1（FOXO1）基因mRNA表达的影响，通过Western blotting检测FOXO1蛋白的表达，分别以噻唑蓝（MTT）法、Transwell侵袭实验检测高表达CTA-796E4.4对UM-UC-3细胞增殖和侵袭能力的影响。结果CTA-796E4.4在膀胱癌组织中的表达水平低于癌旁组织（1.22 ± 0.33比4.30 ± 0.64），差异有统计学意义（P<0.01）。CTA-796E4.4在膀胱癌细胞株（UM-UC-3、BIU-87、5637、T24）中的表达均低于膀胱上皮细胞（0.11 ± 0.03、0.61 ± 0.03、0.33 ± 0.03、0.73 ± 0.04比1.01 ± 0.10）（P<0.01）。LV-CTA-796E4.4感染细胞后，CTA-796E4.4表达量显著增加（P<0.01），FOXO1基因表达升高（P<0.01）。高表达CTA-796E4.4能明显抑制细胞增殖能力和侵袭能力（P<0.05）。结论lncRNA CTA-796E4.4在膀胱癌及细胞株中表达降低，高表达CTA-796E4.4可抑制UM-UC-3细胞的增殖和侵袭，其分子机制可能是上调CTA-796E4.4促进FOXO1基因的表达。