简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)胸腺生成素反义RNA 1(TMPO-AS1)对食管癌细胞恶性生物学行为的影响及其机制。方法2016年6月至2019年12月，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测20例食管癌组织和癌旁组织中lncRNA TMPO-AS1和微小RNA(miR)-501-3p的水平，食管癌Eca109细胞分为lncRNA TMPO-AS1干扰组(转染si-NC和si-TMPO-AS1)；miR-501-3p过表达组(转染miR-NC和miR-501-3p)；lncRNA TMPO-AS1过表达组(转染pcDNA和pcDNA-TMPO-AS1)；lncRNA TMPO-AS1和miR-501-3p共抑制组(转染si-TMPO-AS1＋anti-miR-NC和si-TMPO-AS1＋anti-miR-501-3p)。噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术和Transwell实验分别检测食管癌Eca109细胞增殖、凋亡率、细胞迁移和侵袭能力，蛋白质印迹法(Western blot)检测相关蛋白水平，双荧光素酶报告系统验证lncRNA TMPO-AS1与miR-501-3p的调控关系。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差进行分析。结果食管癌组织组中的lncRNA TMPO-AS1水平(2.64±0.26)高于癌旁组织(1.00±0.09，t＝26.657，P<0.05)，miR-501-3p水平(0.44±0.04)低于癌旁组织(1.00±0.07，t＝31.063，P<0.05)；干扰lncRNA TMPO-AS1的Eca109细胞24 h增殖(0.36±0.03)低于si-NC组(0.39±0.03，t＝2.121，P<0.05)，48 h增殖(0.45±0.04)低于si-NC组(0.75±0.07，t＝11.163，P<0.05)，72 h增殖(0.57±0.05)低于si-NC组(1.16±0.09，t＝17.191，P<0.05)，迁移细胞数[(54.14±5.65)个]低于si-NC组[(113.02±9.87)个，t＝15.531，P<0.05]，侵袭细胞数[(47.69±5.01)个]低于si-NC组[(96.32±9.88)个，t＝13.169，P<0.05]，细胞凋亡率[(22.15±2.22)%高于si-NC组[(6.98±0.69)%，t＝19.576，P<0.05]；过表达miR-501-3p的Eca109细胞48 h增殖(0.51±0.05)低于miR-NC组(0.77±0.07，t＝9.067，P<0.05)，72 h增殖(0.65±0.06)低于miR-NC组(1.15±0.09，t＝13.867，P<0.05)，迁移细胞数[(61.23±6.33)个]低于miR-NC组[(115.25±9.25)个，t＝14.458，P<0.05]，侵袭细胞数[(53.14±5.33)]低于miR-NC组[(98.32±8.47)个，t＝13.543，P<0.05]，细胞凋亡[(19.58±1.74)%]高于miR-NC组[(7.23±0.77)%，t＝19.471，P<0.05]，差异均有统计学意义。结论lncRNA TMPO-AS1通过靶向miR-501-3p促进食管癌细胞的恶性生物学行为，可被视为食管癌患者的潜在治疗靶标。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-454对食管癌细胞顺铂敏感性的影响及机制。方法将转染anti-miR-454、anti-miR-NC的ECA109细胞(中国科学院上海细胞库)设为anti-miR-454组、anti-miR-NC组。噻唑蓝(MTT)法检测顺铂对ECA109细胞增殖抑制率，并计算半数抑制浓度(IC50)；蛋白质印迹法(Western blot)实验检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、核糖体40S小亚基S6K蛋白激酶(p70S6K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达水平。多样本计量资料比较采用单因素方差分析，两两样本比较采用SNK-q检验。结果anti-miR-454组IC50值低于anti-miR-NC组[(0.41±0.05) μg/ml比(0.82±0.08) μg/ml，P<0.01]；MTT实验显示，细胞中miR-454下调后，不同顺铂浓度对ECA109细胞增殖抑制率显著升高；Western blot实验显示，细胞中miR-454下调后，PI3K、mTOR、p70S6K蛋白相对表达量，p-Akt/Akt显著降低。结论下调miR-454表达可增强食管癌ECA109细胞顺铂敏感性，推测与其靶向上调过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达、抑制Akt信号通路有关。