摘要
在源于mitochondrial机能障碍的氧化phosphorylation的改变长被假设了涉及tumorigenesis。线粒体最近被显示了在调整规划房间死亡和房间增长起一个重要作用。而且，mitochondrialDNA(mtDNA)变化在各种各样的癌症房间被发现了。然而，在tumorigenesis的这些mtDNA变化的角色仍然保持大部分未知。这评论集中于基本mitochondrial遗传，mtDNA变化和与癌症联系的结果的mitochondrial机能障碍。潜在的分子的机制，调停从mtDNA变化的致病和到tumorigenesis的mitochondrial机能障碍也被讨论。
出版日期
2009年07月17日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
