摘要
摘要目的探讨大鼠正畸过程中牙周组织糖酵解途径变化。方法48只雄性SD大鼠按照随机数字表法随机分为对照组、正畸7 d组、正畸14 d组，建立大鼠正畸牙齿移动模型。采用游标卡尺测量大鼠正畸治疗后牙齿移动距离；采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠牙槽骨组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6表达水平；采用微量法检测大鼠牙槽骨组织中糖酵解途径关键酶丙酮酸激酶(PK)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸果糖激酶(PFK)的活性；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测糖酵解上游调控因子信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的蛋白表达水平，计量数据比较采用t检验。结果正畸7 d组[(0.476±0.017) mm]、正畸14 d组[(0.715±0.027) mm]大鼠牙齿移动距离明显高于对照组(0 mm)，差异有统计学意义(t＝16.563、20.730，P<0.05)。正畸7 d组[(139.411±5.985) ng/ml]、正畸14 d组[(196.068±8.972) ng/ml]大鼠牙槽骨组织中TNF-α的水平明显高于对照组[(33.556±2.756) ng/ml]，差异有统计学意义(t＝10.361、13.426，P<0.05)。正畸7 d组[(297.829±10.309) ng/ml]、正畸14 d组[(372.771±14.675) ng/ml] IL-1β的水平明显高于对照组[(127.656±4.274) ng/ml]，差异有统计学意义(t＝7.852、10.446，P<0.05)。正畸7 d组[(251.620±10.925) ng/ml]、正畸14 d组[(320.611±14.981) ng/ml] IL-6的水平明显高于对照组[(94.633±4.394) ng/ml]，差异有统计学意义(t＝9.156、12.749，P<0.05)。正畸7 d组[(109.654±5.093) U/mgprot]、正畸14 d组[(163.626±5.282) U/mg蛋白]大鼠牙槽骨组织中PK的活性明显高于对照组[(57.083±2.852) U/mg蛋白]，差异有统计学意义(t＝6.363、9.532，P<0.05)。正畸7 d组[(120.173±7.187) U/mg蛋白]、正畸14 d组[(171.069±6.230) U/mg蛋白] LDH的水平明显高于对照组[(78.421±4.030) U/mg蛋白]，差异有统计学意义(t＝5.580、7.644，P<0.05)。正畸7 d组[(38.503±1.895) U/mg蛋白]、正畸14 d组[(51.411±3.095) U/mg蛋白] PFK的水平明显高于对照组[(24.236±1.200) U/mg蛋白]，差异有统计学意义(t＝5.591、7.447，P<0.05)。正畸7 d组(1.099±0.050)、正畸14 d组(1.494±0.053)大鼠牙槽骨组织中STAT3的蛋白表达水平明显高于对照组(0.604±0.045)，差异有统计学意义(t＝7.066、9.332，P<0.05)。正畸7 d组(1.317±0.049)、正畸14 d组(1.664±0.058) HIF-1α的蛋白表达水平明显高于对照组(0.748±0.043)，差异有统计学意义(t＝6.248、8.693，P<0.05)。结论大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织糖酵解水平明显增强，并可能进一步加剧正畸过程中牙周组织的炎性反应。
出版日期
2023年03月15日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
