摘要
摘要目的探讨miR-3189-3p在肾癌组织和癌旁组织中的表达差异及其对肾癌细胞生物学功能的影响。方法通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-3189-3p在肾癌组织及癌旁组织、肾癌细胞株(Caki-1、ACHN、A498、OS-RC-2)和正常肾小管上皮细胞HK-2中的表达。分别转染miR-NC或miR-3189-3p mimics至miR-3189-3p表达最低的肾癌细胞，分别为miR-NC组和miR-3189-3p组。通过CCK-8法和Transwell迁移实验分别检测miR-3189-3p对肾癌细胞增殖和侵袭的影响。miRanda和miRTarBase软件预测miR-3189-3p的下游基因。双荧光素酶报告基因实验验证miR-3189-3p的下游基因。qRT-PCR和Western blotting法检测miR-3189-3p下游基因的表达。计量资料以均数±标准差(±s)表示，组间比较采用t检验。结果miR-3189-3p在肾癌组织和癌旁组织中的相对表达量分别为1.97±0.61和6.19±0.73，miR-3189-3p在肾癌组织的相对表达量低于癌旁组织(P<0.01)。miR-3189-3p在肾癌细胞株的相对表达量均低于HK-2细胞(P<0.05)，OS-RC-2细胞中相对表达量最低(P<0.01)。miR-NC组和miR-3189-3p组OS-RC-2细胞中miR-3189-3p的相对表达量分别为1.01±0.11和9.27±1.43，miR-NC组miR-3189-3p的相对表达量明显低于miR-3189-3p组(P<0.01)。与miR-NC组相比，高表达miR-3189-3p的OS-RC-2细胞增殖能力明显降低(P<0.05)。miR-NC组和miR-3189-3p组穿膜细胞数分别为(165.40±17.02)个和(41.07±6.36)个，miR-3189-3p组OS-RC-2细胞侵袭能力明显降低(P<0.01)。miR-3189-3p的靶基因是水通道蛋白3(AQP3)，miR-3189-3p可靶向结合AQP3 mRNA(P<0.01)。与miR-NC组相比，高表达miR-3189-3p细胞中AQP3基因在mRNA水平和蛋白水平的表达均明显降低(P<0.01)。结论miR-3189-3p在肾癌中表达下调，高表达miR-3189-3p可显著抑制肾癌OS-RC-2细胞的增殖和侵袭，其分子机制是miR-3189-3p靶向抑制AQP3基因的表达。
出版日期
2022年12月13日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
