摘要
危重病应激状态时．内分泌和代谢发生紊乱，其临床特征为高分解代谢、胰岛素抵抗和应激性高血糖，后者是危重病人预后不良的重要标志。胰岛素强化治疗能降低危重病人的各种并发症及死亡率，其机制尚未完全明了。目前认为胰岛素可能通过受体媒介激活PI-3K而刺激内皮细胞产生eNOS和释放NO，增加单核细胞内NF—κB抑制物（IκB）．降低细胞核内NF—kB的结合活性，及p47phox（NADPH氧化酶亚单位）表达、抑制促炎信号传导和转录激活因子-3／5（STAT-3／5）和CCAAT-增强子结合蛋白-β（c／EBP—β）mRNA表达，增强抗炎信号转录因子-细胞因子的信号传导抑制物一3（SOCS一3）mRNA表达和RANES活化，减少促炎细胞因子表达，增加抗炎细胞因子表达，调节机体炎症反应，下调PMNs膜上粘附分子受体的密度，调节白细胞和内皮细胞相互作用，改善白细胞功能及危重病人的预后。
出版日期
2008年04月14日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
