摘要
摘要目的观察电针频率对脑缺血模型大鼠神经功能及脑组织突触后致密蛋白95(postsynaptic destiny-95, PSD-95)、生长相关蛋白43(growth associated protein-43, GAP-43)的影响，探讨电针治疗脑缺血的作用机制。方法将60只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为空白组、假手术组、模型组和2 Hz、50 Hz、100 Hz电针组，每组10只。除空白组、假手术组外，其余各组制备MCAO模型。造模后，2 Hz电针组、50 Hz电针组、100 Hz电针组针刺前三里、外关，分别予2、50、100 Hz刺激，1次/d，20 min/次，连续干预21 d。于造模后第1、3、7、14、21天采用Bederson评分法对大鼠神经缺损情况进行评价。采用透射电镜观察大鼠大脑皮层突触的超微结构；采用免疫组织化学染色法检测大脑皮层PSD-95、GAP-43表达。结果与模型组比较，造模后7、14、21 d，50 Hz电针组Bederson行为学评分[(1.70±0.52)分比(2.40±0.56)分、(1.20±0.65)分比(2.30±0.46)分、(0.70±0.72)分比(2.00±0.86)分]降低(P<0.01或P<0.05)，2 Hz、50 Hz、100 Hz电针组大鼠皮层PSD-95阳性表达积分光密度[(58.67±1.72)、(55.22±2.45)、(60.10±2.49)比(70.87±2.34)]降低(P<0.01)，2 Hz、50 Hz电针组大鼠皮层GAP-43阳性表达积分光密度[(58.89±1.28)、(64.76±3.94)比(53.24±2.58)]升高(P<0.01)。结论不同频率电针可改善脑缺血大鼠运动神经功能障碍，其中50 Hz电针组效果最显著。电针可调节缺血区PSD-95和GAP-43表达，降低神经兴奋性毒性，增加神经元轴突新生，发挥神经保护作用。
出版日期
2021年03月26日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
