摘要
目的探讨黄芪甲苷衍生物ASId治疗慢性心力衰竭的作用机制。方法大鼠、犬提取心肌细胞膜检测酶活性;大鼠结扎冠脉引起心肌梗死后取左心室,利用免疫组织化学检测心肌肥厚信号转导通路的钙调神经磷酸酶（calcineurin,CaN）表达情况。结果ASId对大鼠和犬心肌细胞膜Na＋/K＋-ATPase均有抑制作用,其IC50分别为（1.58±0.27）×106和（1.41±0.16）×107mol/L,在受试剂量下（108～105mol/L）对Ca2＋/Mg2＋-ATPase活性无明显抑制作用;免疫组化研究表明,ASId0.5、1.0mg/kg可显著降低CaN表达,与模型对照组比较,其表达分别下降73.1%（P〈0.01）、78.0%（P〈0.001）,提示ASId抗心肌肥厚机制与抑制心肌肥厚信号转导通路的重要关键因子CaN有关。结论ASId治疗心衰机制与Na＋/K＋-ATPase抑制产生的即刻心肌收缩效应,以及抗心肌肥厚的远期效应有关。
出版日期
2011年06月16日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
