简介:摘要围手术期神经认知障碍(perioperative neurocognitive disorder, PND)发生率高,危害大,但机制不清,阐明其病理机制,研发有效的防治措施具有十分重要的意义。脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)及其前体在维持神经元存活、分化迁移、神经发生和突触可塑性中扮演着重要角色,它们与神经细胞膜上的受体结合后,激活信号通路引起突触形态和功能上的改变,对学习、记忆及认知有着深远影响。目前神经科学领域已对其进行广泛研究,文章简要介绍神经营养因子家族及BDNF,并就BDNF调节突触可塑性、介导神经发生、参与神经炎症调控这三方面对PND的作用及影响进行综述,希望对PND的发病机制及预防研究能有一定启示作用。
简介:摘要目的研究缺血性脑卒中后睡眠障碍患者睫状神经营养因子(Ciliaryneurotrophicfactor,CNTF)的影响因素及其临床意义。方法选择缺血性脑卒中后睡眠障碍患者(观察组)和正常健康人(对照组)为研究对象,检测并比较两组研究对象血清CNTF差异,分析不同临床病理因素、严重并发症及治疗后结局中CNTF差异。结果缺血性脑卒中后睡眠障碍患者CNTF显著低于正常健康人(P<0.05)。缺血性脑卒中后睡眠障碍患者CNTF在病灶体积和NIHSS评分中均存在显著性差异(均P<0.05)。有严重并发症及死亡患者血清CNTF显著低于无严重并发症及存活患者(均P<0.05)。危险因素分析表明CNTF<10.2ng/mL为有严重并发症及死亡的独立危险因素(均OR>1,P<0.05)。结论缺血性脑卒中后睡眠障碍CNTF影响因素为病灶体积和NIHSS评分,可用于缺血性脑卒中后睡眠障碍病情及预后评估。
简介:摘要围手术期神经认知障碍(perioperative neurocognitive disorders, PND)是麻醉手术相关的一种常见并发症,好发于老年人。胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor, GDNF)广泛存在于大脑中,对多巴胺能神经元及其他多种神经元具有营养作用,在帕金森病、阿尔茨海默病等多种神经系统疾病中表现出潜在的治疗效应,可改善空间学习与记忆能力,或可缓解PND症状。文章对GDNF通过保护海马神经元、与相应受体结合激活促生存通路、调控神经突触可塑性、减少神经炎症等途径参与PND的发生发展进行综述,为探寻PND的发病机制和防治方法提供新方向。
简介:摘要目的评价神经胶质源性神经营养因子(GDNF)经鼻给药对老龄大鼠术后认知功能障碍的影响。方法健康老龄SD大鼠40只,雌雄不拘,21~23月龄,体重480~600 g,采用随机数字表法将其分为4组(n=10):假手术组(S组)、外科手术组(O组)、低剂量GDNF经鼻给药组(G1组)和高剂量GDNF经鼻给药组(G2组)。O组、G1组和G2组于水合氯醛麻醉下行剖腹探查手术,S组仅行假手术。外科手术或假手术后连续3 d,G1组和G2组分别每天经鼻吸入GDNF 25和50 μg(溶于PBS 25 μl),S组和O组分别每天经鼻吸入PBS 25 μl。术后第3~7天行Morris水迷宫实验;实验结束后处死大鼠,取海马组织,采用Western blot法检测GDNF、高迁移率组蛋白B1(HMGB1)、IL-1β、TNF-α、活化的caspase-3和Bax的表达水平。结果与S组比较,O组术后第5~7天逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,目标象限停留时间缩短,海马GDNF表达下调,IL-1β、TNF-α、HMGB1、活化的caspase-3和Bax表达上调,G1组和G2组穿越平台次数减少,目标象限停留时间缩短,海马IL-1β和TNF-α表达上调(P<0.05);与O组比较,G1组和G2组术后第5~7天逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,目标象限停留时间延长,海马GDNF表达上调,TNF-α、HMGB1、活化的caspase-3和Bax表达下调,G1组海马IL-1β表达下调(P<0.05);与G1组比较,G2组海马TNF-α表达下调(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论GDNF经鼻给药可改善老龄大鼠术后认知功能障碍,其机制可能与抑制神经炎症反应和神经细胞凋亡有关。
简介:摘要探讨神经营养性关节病的影像表现及诊断依据。Charcot于1868年首先描述了神经性关节病故也称为charcot关节病,即夏科氏关节病。此类疾病为无痛觉所引起,又有无痛性关节病之称。是一种继发于神经感觉和神经营养障碍的破坏疾病,多为成年人,以40—60岁多见。可以发生于任何关节和脊柱,发生于关节者常为单侧受累。发病部位和原发疾病密切相关。
简介:神经营养因子(neurotrophines,NTs)是一组多肽因子,可特异性地作用于某一种神经元或广谱地作用于多种神经元,促进神经元的存活和诱导突起生长.神经营养因子为一个大家族,参与神经系统的生长发育,功能维持和损伤修复.
简介:目的探讨脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质源性神经营养因子(GDNF)、谷氨酸及γ-氨基丁酸(GABA)对大鼠海马干细胞分化的影响。方法对大鼠海马干细胞进行体外培养,培养液中加入不同剂量的BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA.应用免疫荧光方法观察,并计算微管相关蛋白(MAP-2ab)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞率。结果在神经干细胞分化的第7、14天,与对照组比,BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA剂量依赖性地增加表达MAP-2ab阳性细胞率(P〈0.05);而对GFAP表达主要是抑制性的。且随分化时间及BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA的浓度不同而不同。结论BDNF、GDNF、谷氨酸和GABA均可明显促进神经干细胞分化为神经元,且GDNF的作用大于BDNF。谷氨酸和GABA作用最佳浓度可能需随分化时间的不同而进行调整。
简介:摘要目的探讨惊恐障碍与脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)基因启动子区DNA甲基化水平的关系,并分析BDNF基因甲基化水平与疾病严重程度的关系。方法采用MethylTarget技术对111例惊恐障碍患者和130例正常对照进行BDNF甲基化水平检测,同时采用惊恐障碍严重度量表(panic disorder severity scale,PDSS)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定患者的疾病严重程度。结果(1)惊恐障碍患者BDNF基因DNA甲基化水平与正常对照组比较差异无统计学意义(OR=1.087,95%CI=0.849~1.391,P>0.05);两者在BDNF基因启动子区的7个CpG片段甲基化水平差异也均无统计学意义(P>0.05)。(2)惊恐障碍患者BDNF基因启动子区BDNF_1、BDNF_2、BDNF_3、BDNF_4、BDNF_5、BDNF_7 CpG片段及BDNF基因的DNA甲基化水平与其HAMD总分呈不同程度的正相关(r=0.194~0.364)。而惊恐障碍患者BDNF基因及各CpG片段甲基化水平与PDSS和HAMA总分均未发现有统计学意义的相关(P>0.05)。结论BDNF基因启动子区DNA甲基化与惊恐障碍不存在关联,但可能与惊恐障碍伴有的抑郁情绪有关。