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  • 简介:神经-营养障碍性水疱常出现在偏瘫、截瘫且长期卧床的病人,是一种常见的并发症。若处理不及时或处理不当,不仅给病人增加痛苦、加重病情、延长病程,严重者可因继发感染而危及生命。我科近4年来收治和处理神经-营养障碍性水疱患者28例,我们对此类患者采用中医护理方法进行护理,取得了较好的疗效,现将我们的护理经验报告如下。

  • 标签: 神经-营养障碍 水疱 中医护理
  • 简介:摘要目的讨论继发性骨质疏松症与营养障碍性骨病。方法根据患者临床表现与辅助检查结果进行诊断并治疗。结论内源性皮质醇增多症纠正后,骨质疏松可以恢复正常。对老年人,除控制好糖尿病外,按老年性骨质疏松治疗。对已确诊为佝偻病及软骨病者,宜多食用富含维生素D的食物。若骨畸形需手术治疗,应在代谢缺陷恢复后进行,否则骨不能良好愈合。

  • 标签: 继发性骨质疏松症 营养障碍性骨病
  • 简介:周围神经损伤后,成功的神经再生取决于很多因素.这其中神经当时所处的微环境起着很重要的作用.大量的实验证明,该微环境中的神经因子对周围神经的维持和存活有着不可缺少的作用.本文拟对神经因子与周围神经再生的关系作一综述.

  • 标签: 周围神经损伤 神经营养因子 周围神经再生
  • 简介:摘要围手术期神经认知障碍(perioperative neurocognitive disorder, PND)发生率高,危害大,但机制不清,阐明其病理机制,研发有效的防治措施具有十分重要的意义。脑源性神经因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)及其前体在维持神经元存活、分化迁移、神经发生和突触可塑性中扮演着重要角色,它们与神经细胞膜上的受体结合后,激活信号通路引起突触形态和功能上的改变,对学习、记忆及认知有着深远影响。目前神经科学领域已对其进行广泛研究,文章简要介绍神经因子家族及BDNF,并就BDNF调节突触可塑性、介导神经发生、参与神经炎症调控这三方面对PND的作用及影响进行综述,希望对PND的发病机制及预防研究能有一定启示作用。

  • 标签: 围手术期神经认知障碍 脑源性神经营养因子 突触可塑性 神经发生
  • 简介:摘要目的研究缺血性脑卒中后睡眠障碍患者睫状神经因子(Ciliaryneurotrophicfactor,CNTF)的影响因素及其临床意义。方法选择缺血性脑卒中后睡眠障碍患者(观察组)和正常健康人(对照组)为研究对象,检测并比较两组研究对象血清CNTF差异,分析不同临床病理因素、严重并发症及治疗后结局中CNTF差异。结果缺血性脑卒中后睡眠障碍患者CNTF显著低于正常健康人(P<0.05)。缺血性脑卒中后睡眠障碍患者CNTF在病灶体积和NIHSS评分中均存在显著性差异(均P<0.05)。有严重并发症及死亡患者血清CNTF显著低于无严重并发症及存活患者(均P<0.05)。危险因素分析表明CNTF<10.2ng/mL为有严重并发症及死亡的独立危险因素(均OR>1,P<0.05)。结论缺血性脑卒中后睡眠障碍CNTF影响因素为病灶体积和NIHSS评分,可用于缺血性脑卒中后睡眠障碍病情及预后评估。

  • 标签: 缺血性脑卒中 睡眠障碍 睫状神经营养因子 影响因素 临床价值
  • 简介:摘要围手术期神经认知障碍(perioperative neurocognitive disorders, PND)是麻醉手术相关的一种常见并发症,好发于老年人。胶质细胞源性神经因子(glial cell line-derived neurotrophic factor, GDNF)广泛存在于大脑中,对多巴胺能神经元及其他多种神经元具有营养作用,在帕金森病、阿尔茨海默病等多种神经系统疾病中表现出潜在的治疗效应,可改善空间学习与记忆能力,或可缓解PND症状。文章对GDNF通过保护海马神经元、与相应受体结合激活促生存通路、调控神经突触可塑性、减少神经炎症等途径参与PND的发生发展进行综述,为探寻PND的发病机制和防治方法提供新方向。

  • 标签: 围手术期神经认知障碍 胶质细胞源性神经营养因子
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  • 简介:【 摘要 】周围神经损伤 ( PNS )是 由各种原因引起 的 受该神经支配的区域出现感觉、运动和营养障碍 的临床常见损伤 。周围神经损伤后 , 雪旺细胞( SCs )分泌多种营养因子及细胞活性成分 , 这些营养因子维持神经元活性 , 引导轴突生长,促进神经再生。本文试就 SCs 分泌的各种神经因子在神经修复过程中的作用做一总结, 以期 为临床上治疗 PNS 提供新的思路。

  • 标签: 神经营养因子 周围神经损伤修复 雪旺细胞
  • 简介:术后认知功能障碍(postoperativecognitivedysfunction,POCD)是手术麻醉后出现的一种非常常见的并发症,其严重影响患者术后恢复、延长住院时间及降低术后生活质量。目前研究显示POCD的发生可能是多种机制作用的结果,主要机制集中在中枢胆碱能系统、应激反应及炎症反应等方面。

  • 标签: 术后认知功能障碍 神经营养因子 脑源性神经营养因子
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  • 简介:摘要目的评价神经胶质源性神经因子(GDNF)经鼻给药对老龄大鼠术后认知功能障碍的影响。方法健康老龄SD大鼠40只,雌雄不拘,21~23月龄,体重480~600 g,采用随机数字表法将其分为4组(n=10):假手术组(S组)、外科手术组(O组)、低剂量GDNF经鼻给药组(G1组)和高剂量GDNF经鼻给药组(G2组)。O组、G1组和G2组于水合氯醛麻醉下行剖腹探查手术,S组仅行假手术。外科手术或假手术后连续3 d,G1组和G2组分别每天经鼻吸入GDNF 25和50 μg(溶于PBS 25 μl),S组和O组分别每天经鼻吸入PBS 25 μl。术后第3~7天行Morris水迷宫实验;实验结束后处死大鼠,取海马组织,采用Western blot法检测GDNF、高迁移率组蛋白B1(HMGB1)、IL-1β、TNF-α、活化的caspase-3和Bax的表达水平。结果与S组比较,O组术后第5~7天逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,目标象限停留时间缩短,海马GDNF表达下调,IL-1β、TNF-α、HMGB1、活化的caspase-3和Bax表达上调,G1组和G2组穿越平台次数减少,目标象限停留时间缩短,海马IL-1β和TNF-α表达上调(P<0.05);与O组比较,G1组和G2组术后第5~7天逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,目标象限停留时间延长,海马GDNF表达上调,TNF-α、HMGB1、活化的caspase-3和Bax表达下调,G1组海马IL-1β表达下调(P<0.05);与G1组比较,G2组海马TNF-α表达下调(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论GDNF经鼻给药可改善老龄大鼠术后认知功能障碍,其机制可能与抑制神经炎症反应和神经细胞凋亡有关。

  • 标签: 胶质细胞源性神经营养因子 投药,鼻内 认知障碍 手术后并发症 老年人
  • 简介:摘要目的分析局部应用神经因子对面神经损伤的修复情况。方法选取健康成年的新西兰兔36只,按照数字随机法将兔子随机分成3组,均给予面神经颊支切断,分别为离断吻合组、NGF治疗组及对照组,离断吻合组及NGF治疗组行显微吻合,观察3组情况。结果术后4、8周时NGF给药组动物动作电位波幅明显高于离断吻合组,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论面神经损伤修复采取局部NGF进行治疗,可以更好的恢复面神经功能及结构。

  • 标签: 局部应用 神经营养因子 面神经损伤修复
  • 简介:神经性关节病又叫神经性关节病或夏科氏关节,是一种因脑、脊髓和周围神经疾病引起的感觉障碍或因连续的创伤造成的关节病。本文回顾性分析7例经病理证实的神经性关节病的影像学表现与神经损伤部位的对应关系,旨在提高X线平片、CT及MRI对本病的诊断水平。

  • 标签: 关节病 神经原性 体层摄影术 X线计算机 磁共振成像
  • 简介:摘要探讨神经性关节病的影像表现及诊断依据。Charcot于1868年首先描述了神经性关节病故也称为charcot关节病,即夏科氏关节病。此类疾病为无痛觉所引起,又有无痛性关节病之称。是一种继发于神经感觉和神经障碍的破坏疾病,多为成年人,以40—60岁多见。可以发生于任何关节和脊柱,发生于关节者常为单侧受累。发病部位和原发疾病密切相关。

  • 标签: 神经营养性关节病??夏科氏关节病? X线?CT MRI???关节肿胀??畸形??活动过度
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  • 简介:目的探讨脑源性神经因子(BDNF)、胶质源性神经因子(GDNF)、谷氨酸及γ-氨基丁酸(GABA)对大鼠海马干细胞分化的影响。方法对大鼠海马干细胞进行体外培养,培养液中加入不同剂量的BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA.应用免疫荧光方法观察,并计算微管相关蛋白(MAP-2ab)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞率。结果在神经干细胞分化的第7、14天,与对照组比,BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA剂量依赖性地增加表达MAP-2ab阳性细胞率(P〈0.05);而对GFAP表达主要是抑制性的。且随分化时间及BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA的浓度不同而不同。结论BDNF、GDNF、谷氨酸和GABA均可明显促进神经干细胞分化为神经元,且GDNF的作用大于BDNF。谷氨酸和GABA作用最佳浓度可能需随分化时间的不同而进行调整。

  • 标签: 神经干细胞 神经营养因子 神经递质 分化
  • 简介:腺样囊性癌是一种较少见的恶性肿瘤,占头颈部恶性肿瘤的1%,而在涎腺恶性肿瘤中约10%是腺样囊性癌。腺样囊性癌生长缓慢,但是神经浸润性强,手术是该病的主要治疗方法。然而,由于嗜神经侵袭的特性,很难获得清晰的手术边缘,导致术后复发和预后不良。因此,进一步系统、全面地研究嗜神经侵袭的机制尤为迫切。近年来许多对涎腺腺样囊性癌的研究重点都在嗜神经侵袭的分子机制上,本文就其中探索较多的神经因子(神经生长因子、脑源性神经因子、胶质细胞源性神经因子、神经因子-3)的研究进展作一综述。

  • 标签: 涎腺腺样囊性癌 嗜神经侵袭 神经营养因子
  • 简介:摘要目的探讨惊恐障碍与脑源性神经因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)基因启动子区DNA甲基化水平的关系,并分析BDNF基因甲基化水平与疾病严重程度的关系。方法采用MethylTarget技术对111例惊恐障碍患者和130例正常对照进行BDNF甲基化水平检测,同时采用惊恐障碍严重度量表(panic disorder severity scale,PDSS)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定患者的疾病严重程度。结果(1)惊恐障碍患者BDNF基因DNA甲基化水平与正常对照组比较差异无统计学意义(OR=1.087,95%CI=0.849~1.391,P>0.05);两者在BDNF基因启动子区的7个CpG片段甲基化水平差异也均无统计学意义(P>0.05)。(2)惊恐障碍患者BDNF基因启动子区BDNF_1、BDNF_2、BDNF_3、BDNF_4、BDNF_5、BDNF_7 CpG片段及BDNF基因的DNA甲基化水平与其HAMD总分呈不同程度的正相关(r=0.194~0.364)。而惊恐障碍患者BDNF基因及各CpG片段甲基化水平与PDSS和HAMA总分均未发现有统计学意义的相关(P>0.05)。结论BDNF基因启动子区DNA甲基化与惊恐障碍不存在关联,但可能与惊恐障碍伴有的抑郁情绪有关。

  • 标签: 惊恐障碍 脑源性神经营养因子 甲基化