简介：摘要目的分析环腺苷酸反应元件结合蛋白3样蛋白1(CREB3L1)在骨肉瘤中的表达，探究CREB3L1在骨肉瘤中的作用及临床意义。方法收集2019年9月至2021年12月于郑州大学第一附属医院骨科住院并接受手术治疗的骨肉瘤患者组织5例，采用转录组测序分析差异表达基因；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测CREB3L1在另外12对匹配的骨肉瘤和癌旁组织中的表达；IHC验证CREB3L1表达；采用Kaplan-Meier方法分析公共数据中骨肉瘤队列中CREB3L1和患者预后的关系。组间比较采用t检验。结果对临床采集的5对匹配骨肉瘤和正常骨组织进行转录组测序分析。比较分析共发现1 809个差异表达基因(|FC|>1.5，P<0.01)，其中有1 111个基因在骨肉瘤组织中表达升高，697个基因在骨肉瘤组织中表达下调；基因富集分析结果显示，差异表达的基因主要涉及细胞外基质组织、胶原蛋白分解代谢、细胞黏附等信号通路。参与胶原蛋白生物合成、修饰和降解，细胞外基质胶原纤维形成等多个通路的基因在骨肉瘤中显著富集，其中CREB3L1等在骨肉瘤中表达升高明显。RT-qPCR分析匹配的骨肉瘤及对应正常骨组织中CREB3L1的mRNA表达表明(n＝12)，大部分标本中(9/12)CREB3L1在骨肉瘤中的表达明显高于对应的正常骨组织(4.408±3.230比1.000±0.000，t＝2.256，P<0.05)；IHC表明，CREB3L1在骨肉瘤细胞核与细胞质的表达高于正常骨组织(细胞质：2.750±1.290比1.750±0.683，t＝2.739，P<0.05；细胞核：2.125±0.806比1.250±0.775，t＝3.130，P<0.01)；Kaplan-Meier生存分析表明，CREB3L1的表达与骨肉瘤患者的总体生存率、无转移生存率负相关(P<0.01，P<0.001)；通过比较有和无肺转移患者病例中CREB3L1细胞核IHC评分，CREB3L1在有肺部转移肿瘤细胞核内表达量高于非转移者(2.500±0.527比1.700±0.949，t＝2.331，P<0.05)。结论CREB3L1在骨肉瘤中表达升高且与患者较差的生存预后密切相关。

简介：腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activatedproteinkinase，AMPK）是能量代谢变化的感受器，在能量代谢过程中起着重要调节作用。一些生理刺激能够激活AMPK，激活后的AMPK打开分解代谢途径，同时关闭消耗ATP的通路。急性运动和运动训练能够提高骨骼肌和肝脏组织中AMPK活性，运动训练引起组织中各种适应性反应。AMPK突变则对运动能力产生重要影响。

简介：摘要目的观察葡甲酸环腺苷酸辅助治疗病毒性心肌炎的疗效。方法随机抽取我院2012年5月-2013年11月心血管科收治的病毒性心肌炎患者100例，分为研究组与对照组，每组各50例。针对对照组给予常规治疗，研究组在对照组基础上给予静脉滴注葡甲酸环腺苷酸治疗，每次2-5mg/(kg.次)，一天两次。观察两组患者的治疗效果。结果研究组总有效率为92％，对照组总有效率为74％，研究组总有效率明显优于对照组，具有统计学意义。结论葡甲酸环腺苷酸辅助治疗病毒性心肌炎效果显著。

简介：摘要目的观察二甲双胍通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)-Nod样受体家族包含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法成年SD大鼠随机数字表法分为对照组、模型组和二甲双胍组，采用结扎左冠状动脉前降支构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。二甲双胍组大鼠建模前灌胃给于二甲双胍250 mg/kg，对照组和模型组给与等体积生理盐水。3组大鼠再灌注2 h后，采用生化酶法检测心肌损伤标志物酸激酶(CK-MB)和肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ)；采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色和原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析大鼠心肌组织梗死面积和凋亡指数；采用酶联免疫吸附测定(ELISA)分析白细胞介素(IL)-1β和IL-18的表达水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析大鼠心肌组织AMPK、NLRP3和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-1表达水平。计量组数比较采用单因素方差分析。结果二甲双胍组大鼠心肌梗死比例[(26.14±4.71)%]明显低于模型组大鼠心肌梗死比例[(43.74±15.00)%]，差异有统计学意义(t＝3.540，P<0.05)。二甲双胍组大鼠血清CK-MB和cTn Ⅰ水平[(1 821.88±213.52) U/L、(1.45±0.13) ng/L]明显低于对照组[(3 100.87±149.41) U/L、(3.08±0.25) ng/L]，差异有统计学意义(t＝15.520、18.240，P<0.05)。二甲双胍组大鼠心肌凋亡比例[(10.56±2.36)%]明显低于模型组大鼠心肌凋亡比例[(27.43±3.90)%]，差异有统计学意义(t＝11.710，P<0.05)。二甲双胍组大鼠心肌组织磷酸化AMPK表达水平(1.22±0.11)明显高于对照组和模型组大鼠心肌组织(0.59±0.08、0.81±0.06)，差异有统计学意义(t＝14.370、10.510，P<0.05)。二甲双胍组大鼠心肌组织NLRP3和Caspase-1蛋白表达水平(1.19±0.15、1.24±0.10)明显低于模型组大鼠心肌组织(1.78±0.12、1.82±0.16)，差异有统计学意义(t＝9.895、9.554，P<0.05)。二甲双胍组大鼠血清IL-1β和IL-18水平[(98.20±7.25)、(94.90±8.57) pg/ml]明显低于模型组大鼠血清IL-1β和IL-18水平[(148.70±15.33)、(156.10±21.03) pg/ml]，差异有统计学意义(t＝9.414、8.633，P<0.05)。结论二甲双胍通过激活AMPK，抑制NLRP3介导的炎性反应，对缺血再灌注损伤心肌起保护作用。

简介：摘要目的探讨血清中脂蛋白(a)及腺苷酸脱氨酶活性联合检测在脑出血患者早期诊断中的应用价值。方法选取我院于2016年1月—2017年1月期间收治的脑出血患者及健康体检者，取血测定血脂蛋白(a)及腺苷酸脱氨酶活性水平，分析脂蛋白(a)及腺苷酸脱氨酶活性联合诊断脑出血的诊断效能。结果脑出血组血清脂蛋白(a)及腺苷酸脱氨酶活性水平显著高于健康人群组（P＜0.05）；单独的脂蛋白(a)、腺苷酸脱氨酶活性诊断脑出血，诊断特异度差异显著（P＜0.05），脂蛋白（a）诊断的特异度显著高于腺苷酸脱氨酶活性（P＜0.05）。结论血清中脂蛋白(a)及腺苷酸脱氨酶活性平行联合检测可提高脑出血诊断的灵敏度，系列检测可提高脑出血诊断的特异度，对于脑出血患者的早期诊断具有重要价值。

简介：摘要现今研究发现在耐药性癫痫形成过程中，环磷酸腺苷反应元件结合蛋白可能通过抑制γ-氨基丁酸表达使癫痫反复发作，造成神经元受损，抗癫痫药物靶点效果减弱或失效，继而使用抗癫痫药物不能控制癫痫发作的程度和频率，癫痫患者呈持续发作状态，形成耐药性癫痫。由此，本文就环磷酸腺苷反应元件结合蛋白导致耐药性癫痫产生的机制进行综述，为找到治疗耐药性癫痫患者的方法提供思路。

简介：摘要目的探讨腺苷酸环化激酶(AMPK)-雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路参与小鼠急性肾损伤的机制。方法将健康雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组及SB2111组，每组各10只。模型组与SB2111组小鼠采用脂多糖(LPS)建立急性肾损伤模型，对照组以等剂量的生理盐水代替。SB2111组另外给予经腹腔右侧注射2 mL AMPK阻断剂SB2111治疗。观察与记录三组小鼠的一般状况、病理特征并检测肾功能情况。结果模型组与SB2111组的体重都显著少于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；模型组的肾脏重量大于对照组(P<0.05)，而SB2111组的肾脏重量与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。模型组与SB2111组的24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮均高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，而SB2111组的24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮均低于模型组，差异有统计学意义(P<0.05)。对照组肾小管上皮细胞胞质丰富，肾组织的肾小球和肾小管结构正常；模型组肾小球充血肿胀、肾小管腔有管型形成；SB2111组部分肾小球充血，近端肾小管上皮细胞轻度肿胀，出现少量炎症细胞浸润。模型组与SB2111组的肾组织TNF-α、TGF-β1水平与AMPK、mTOR相对表达水平都显著高于对照组，而SB2111组的肾组织TNF-α、TGF-β1水平与AMPK、mTOR相对表达水平均低于模型组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论AMPK-mTOR信号通路在小鼠急性肾损伤中呈现激活状况，抑制AMPK-mTOR信号通路的表达能抑制TNF-α和TGF-β1的表达水平，促进小鼠肾功能的恢复。

简介：【摘要】目的 探讨血清脂蛋白a及腺苷酸脱氨酶检测在评估脑梗死患者预后中的应用效果。方法 随机抽选本院68例脑梗死患者，选取时间为2019年1月-2020年5月，以患者是否死亡为依据分组，分别是存活组（58例）与死亡组（10例），检测所有患者腺苷酸脱氨酶与血清脂蛋白a，对比检测结果。结果 腺苷酸脱氨酶和脂蛋白a方面，死亡组更高，与存活组比较，差异明显（P

简介：

简介：摘要目的研究脐带间充质干细胞上清液对脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导的急性肺损伤（acute lung injury, ALI）的保护作用及机制。方法选择6周龄C57BL/6雄性小鼠共40只，随机数字法分为假手术（sham）组，LPS模型组，LPS+人脐带间充质干细胞上清液（HucMSC-cm）（LPS+cm）治疗组，LPS+HucMSC-cm+Compound C（LPS+cm+cc）干预组，每组10只。通过气管内注射LPS 5 mg/kg构建ALI模型，4 h后予以气管内注射HucMSC-cm 50 μL/只构建治疗组；干预组在LPS及HucMSC-cm前30 min予腹腔注射Compound C 15 mg/kg；72 h后留取小鼠外周血检测中性粒细胞比例，并处死小鼠留取肺组织。通过苏木精-伊红染色检测小鼠肺组织病理学改变，Western Blot及免疫组化法分析肺组织中IL-6、ICAM-1、VCAM-1和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（phosphate AMP-activated protein kinase, p-AMPK）的表达。体外培养人肺微血管内皮细胞（HuLEC-5a），将细胞分为三组：control组、LPS组（10 μg/mL）、LPS+HucMSC-cm组。处理24 h后，Western Blot检测p-AMPK及AMPK蛋白表达水平，RT-PCR检测IL-6及IL-8的mRNA表达。多组间比较采用单因素方差分析，两组比较采用Tukey法检验。结果与sham组相比，LPS组小鼠肺组织充血水肿加重，肺间隔增厚和炎性细胞浸润增多，肺组织IL-6（P=0.003）、ICAM-1（P<0.001）及VCAM-1（P=0.001）蛋白水平明显上升，p-AMPK蛋白水平表达下降（P=0.013），外周血中性粒细胞比例上升（P<0.001），LPS+HucMSC-cm组肺组织充血水肿及病理学损伤较LPS组得到改善，肺组织中IL-6（P=0.003）、ICAM-1（P=0.001）及VCAM-1（P=0.006）蛋白水平下降，p-AMPK蛋白水平表达上升（P=0.002），外周血中性粒细胞比例下降（P<0.001），而LPS+cm+cc组肺组织病理学损伤较LPS+HucMSC-cm组再次加重，肺组织IL-6、ICAM-1及VCAM-1蛋白水平明显上升，p-AMPK蛋白水平表达下降，免疫组化法得到与蛋白相一致的结果。体外实验中，LPS处理后，IL-6（P<0.001）及IL-8（P=0.027）的mRNA表达较control组上升，且p-AMPK蛋白水平下降（P=0.005）；LPS+HucMSC-cm组较LPS组IL-6（P=0.003）及IL-8（P=0.002）的mRNA表达下降，p-AMPK蛋白水平上升（P=0.003）。结论人脐带间充质干细胞上清液通过激活AMPK活性改善LPS诱导的ALI。

简介：摘要目的探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路在巴戟天寡糖(MOO)改善去势大鼠缺血再灌注损伤(IRI)心肌能量代谢中的作用。方法100只健康雌性SD大鼠按随机数字表法均分为空白对照组、假IRI组、IRI组、MOO 2.1 g/(kg·d)组、MOO 0.7 g/(kg·d)组等5组，每组20只。后3组均按去势大鼠心肌IRI模型处理，其中MOO 2.1 g/(kg·d)组、MOO 0.7 g/(kg·d)组按体质量10 ml/kg用相应浓度MOO灌胃。结束后计算心肌梗死率，检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平，检测心肌组织磷酸化AMPK(p-AMPK)、沉默信息调节因子1(SIRT1)、过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)蛋白。多组之间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验。结果MOO 2.1 g/(kg·d)组、MOO 0.7 g/(kg·d)组心肌梗死率、血清CK-MB水平、血清LDH水平低于IRI组[心肌梗死率：(26.68±2.29)%、(33.30±3.27)%比(46.30±4.41)%，血清CK-MB水平：(100.01±6.58) U/L、(132.43±8.51) U/L比(173.19±12.92) U/L，血清LDH水平：(137.05±7.01) U/L、(210.76±11.84) U/L比(277.28±21.95) U/L，P<0.01]；MOO 0.7 g/(kg·d)组心肌梗死率、血清CK-MB水平、血清LDH水平高于MOO 2.1 g/(kg·d)组[(33.30±3.27)%比(26.68±2.29)%，(132.43±8.51) U/L比(100.01±6.58) U/L，(210.76±11.84) U/L比(137.05±7.01) U/L，P<0.01]。MOO 2.1 g/(kg·d)组、MOO 0.7 g/(kg·d)组p-AMPK、SIRT1、PGC-1α相对表达量高于IRI组(p-AMPK：2.767±0.049、2.071±0.074比1.700±0.043，SIRT1：1.440±0.135、1.114±0.093比0.887±0.110，PGC-1α：1.024±0.113、0.905±0.075比0.639±0.067，P<0.01)；MOO 0.7 g/(kg·d)组p-AMPK、SIRT1、PGC-1α相对表达量低于MOO 2.1 g/(kg·d)组(2.071±0.074比2.767±0.049，1.114±0.093比1.440±0.135，0.905±0.075比1.024±0.113，P<0.01)。结论MOO能够通过激活AMPK信号通路改善IRI心肌细胞能量代谢，减轻去势大鼠心肌IRI。

简介：目的为研究低氧重复暴露小鼠能量代谢变化与其耐缺氧能力之间的关系，建立使用高效液相色谱-可变波长检测系统，测定小鼠脑组织中腺苷酸含量的方法。方法应用美国安捷伦公司的Agilent1200高效液相色谱仪和可变波长检测器、SupelcoDiscoveryC18（150mm×4．6mm，5μm）反相色谱柱、相同填充材料的保护柱及高氯酸沉淀蛋白质方法对低氧重复暴露小鼠脑样品中腺苷酸ATP、ADP和AMP进行分离分析。

简介：摘要目的通过生物信息学探讨几丁质酶3样1蛋白(CHI3L1)在胃癌中的作用及其临床意义。方法利用Oncomine、基因表达谱交互分析(GEPIA)和Kaplan-Meier Plotter等数据库探讨CHI3L1在胃癌中的表达及其与患者生存之间的关系。利用Methsurv数据库分析CHI3L1启动子和CpG位点甲基化水平及其与胃癌临床病理特征的相关性。通过LinkedOmics分析胃癌中CHI3L1共表达网络并进行基因本体和京都基因(GO)和基因组百科全书(KEGG)富集分析。通过分析肿瘤免疫估计资源(TIMER)和肿瘤免疫系统交互数据库(TISIDB)数据库探讨CHI3L1与胃癌免疫浸润之间的关联。体外实验使用细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell、蛋白质印迹法(Western blot)等方法进一步验证CHI3L1在胃癌中的生物学功能。结果Oncomine数据库和GEPIA数据库均示CHI3L1在癌组织的表达水平高于正常组织(P<0.05)，Kaplan-Meier Plotter数据库也显示CHI3L1表达在胃癌组织中显著增高(P<0.05)并与较低的总体生存率相关(P<0.01)。胃癌组织中CHI3L1的启动子和大部分CpG位点(cg19081101、cg04361579和cg14085262)甲基化水平显着高于正常组织且与患者的生存明显相关。GO和KEGG分析显示CHI3L1共表达相关性较高的前50个基因主要参与免疫反应与代谢调节。在免疫浸润方面，胃癌患者肿瘤组织中CHI3L1表达与CD8+细胞、B淋巴细胞、树突状细胞和嗜中性粒细胞浸润显著相关。在体外实验中，CHI3L1不仅被证明作为癌基因促进细胞增殖和转移，且促进PD-L1的表达。结论CHI3L1的表达上调和甲基化突变位点可能有助于预测胃癌患者的不良预后，CHI3L1能够调控胃癌免疫抑制微环境。

简介：摘要目的：探索心肌肌钙蛋白T、超敏C反应蛋白联合心脏型脂肪酸结合蛋白用于早期诊断心肌梗死的临床价值。方法：选择100例心肌梗死患者为试验对象（实验组），另选择同时间段的100例健康体检者（对照组），此次试验均在2018年01月至2020年12月期间完成；两组均接受心肌肌钙蛋白T、超敏C反应蛋白联合心脏型脂肪酸结合蛋白检测方法，分析两组的临床价值。结果：实验组的入院时各项指标均高于对照组（P＜0.05）；实验组的三项检测阳性预测值为100.00%，特异性为100.00%，敏感性为98.00%，阳性预测值为98.00%。结论：诊断心肌梗死实施心肌肌钙蛋白T、超敏C反应蛋白联合心脏型脂肪酸结合蛋白检测的早期诊断价值确切。

简介：摘要目的观察消退素D1(RvD1)对急性肺损伤小鼠肺部炎症反应和Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体表达的影响。方法体质量25～30 g的BALB/c小鼠30只分为3组(各10只)，正常对照组鼠尾静脉注射等体积9 g/L盐水；脂多糖(LPS)组小鼠尾静脉注射LPS(10 mg/kg)，作用6 h；RvD1组小鼠注射LPS 30 min前予RvD1(5 μg/kg)尾静脉注射，LPS作用6 h。观察各组小鼠肺组织病理学改变，肺部炎性因子白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-1β (IL-1β)及NLRP3炎性小体的表达改变。结果LPS组小鼠经LPS刺激后，小鼠肺组织出现病理损伤，炎性因子IL-18、IL-1β水平均较正常对照组小鼠明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)，肺组织NLRP3、凋亡相关点样蛋白(ASC)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)表达较正常对照组小鼠明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。RvD1组小鼠予RvD1预处理后，肺组织病理损伤减轻，炎性因子IL-18、IL-1β水平较LPS组均明显降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)；同时RvD1组NLRP3、ASC及Caspase-1表达较LPS组显著降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论RvD1能减轻急性肺损伤肺部炎症反应，抑制炎性因子的释放，该效应与抑制NLRP3的表达有关。

简介：摘要由于其与外部环境直接接触，肺是许多空气传播病原体、毒物和过敏原的主要靶器官，可引起各种急性和慢性肺损伤。在肺损伤的病理过程中，病原体感染所释放的外源性DNA，组织损伤导致细胞应激及细胞死亡所释放的自身DNA，均会被相应的DNA感受器所识别。环鸟苷酸腺苷酸合成酶(cGAS)作为细胞内最主要的DNA感受器，近期研究结果提示其参与炎症相关的肺损伤病理过程。本文通过回顾总结cGAS在肺损伤中作用机制的相关研究，提出cGAS可作为潜在的治疗肺损伤的新靶点，旨在为肺损伤的预防和治疗提供新思路。

简介：摘要神经毒素β-淀粉样蛋白（Aβ）是阿尔茨海默病（AD）的主要标志。最近的证据表明，在常见的散发性或晚发性AD形式中，脑Aβ水平升高是由清除受损而不是生产过度引起的。细胞表面受体的低密度脂蛋白受体相关蛋白-1（LRP1）已经被报道不仅在Aβ内吞起作用，还存在于血脑屏障系统及外周血、肝、肾等组织器官，并且通过血脑屏障或血脑脊液屏障有效地将Aβ转运至脑脊液或血液系统中，最后经外周组织器官清除至体外。在这篇综述中，描述了LRP1在Aβ外周转运及清除中的作用，其可能是降低脑内Aβ、改善认知功能障碍的安全有效的途径。

简介：摘要帕金森病是一种常见的神经退行性疾病，其特征是黑质多巴胺能神经元的进行性丧失。虽然帕金森病的病因可能是多因素的，但神经炎症是该疾病发病机制的重要组成部分。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体是调节炎症的多蛋白先天免疫复合物。在帕金森病神经炎症中，NLRP3炎性小体复合物组装募集并激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（caspase-1），激活的caspase-1切割炎性因子白细胞介素-1β和白细胞介素-18的前体，从而启动下游炎性级联反应，加重多巴胺神经元损伤。本综述中对NLRP3炎性小体在帕金森病病理生物学中最新研究进行总结，并且讨论了通过抑制NLRP3炎性小体缓解帕金森病进展的潜在策略。

简介：摘要：目的：通过对疱疹性咽峡炎患儿（普通组）、疱疹性咽峡炎合并细菌感染患儿（实验组）及健康儿童（对照组）进行 SAA、 hs-CRP联合检测，探讨 SAA及 hs-CRP在疱疹性咽峡炎合并细菌感染早期诊断中的诊断效能，为指导临床抗菌药物的使用提供参考。方法：应用人血清淀粉样蛋白 A试剂盒及 C-反应蛋白试剂盒检测普通组、实验组、对照组的血清 SAA及 hs-CRP，比较分析两者在各组之间有无统计学差异。结果：普通组、实验组患儿 SAA和 hs-CRP水平均高于对照组，差异有统计学意义（ P ＜ 0.05）；实验组 SAA和 hs-CRP水平高于普通组，差异有统计学意义（ P ＜ 0.05）。结论：血清中 SAA及 hs-CRP联合检测在疱疹性咽峡炎合并细菌感染患儿早期诊断中具有诊断价值，可以为指导临床抗菌药物的使用提供参考。

简介：目的探讨急性时相反应蛋白血清淀粉样蛋白A（SAA）和C反应蛋白（CRP）在相关炎性疾病监测中的应用价值。方法选择2016年1月1日-10月31日于湖北省谷城县人民医院临床疑似有感染的住院患者1020例以及111例健康体检患者（正常对照组）,对其进行CRP和SAA检测。将住院患者按照疾病类型分为6组：糖尿病伴并发症、心血管疾病、多发性骨髓瘤、创伤骨折、其他肿瘤和皮肤疾病。分别对每组疾病的SAA、CRP实验数据做ROC曲线面积分析,判断二者单独检测和平行试验联合检测对各种疾病的诊断价值。结果通过对实验数据进行分析,SAA与CRP变化趋势不一致的患者占44.6%,所占比例较大,尤以SAA增高而CRP正常患者居多。再比较这两种指标在同一种疾病中的升高幅度,前者高于后者。通过对各种疾病的ROC曲线下面积计算,可得联合检测一般具有更多的曲线下面积。结论SAA相比于CRP,在相关炎性疾病监测中可能更有临床价值。临床上在进行炎症监测时,应重视SAA异常升高而CRP正常患者。在有条件的情况下选择两种指标做联合检测,更具有临床诊断价值。