简介：为探讨“束缚刺激”和“冷水刺激”在束缚-浸水应激性胃溃疡形成中各自的作用及体温降低与应激性胃溃疡的关系，本研究险测了束缚浸水应激和不同温度下单纯浸水应激对胃粘膜和腹腔温度的影响。相同水温下束缚-浸水应激和单纯浸水应激导致大鼠产生同等程度的胃溃疡，表明“冷水刺激”在束缚-浸水应激导致的胃溃疡中起重要作用，而“束缚刺激”不起重要作用。浸水的水温越低，腹腔温度就越低，胃溃疡也就越严重，说明大鼠束缚-浸水应激模型中冷水刺激引起体温降低是胃溃疡的诱发因素。

简介：摘要抑郁症的机制研究和抗抑郁药的新药开发都离不开有效的抑郁症动物模型的建立。本文阐述了应激抑郁模动物型的常见类型，以期为深入研究抑郁症提供理论依据。

简介：体育竞技场上的运动损伤虽不可避免，但通过有效的心理预防可在一定程度上减少受伤的可能性。本文提出，发生运动损伤的心理致因主要是应激认知失当，主要有生活事件处理不当，临场反应失衡及运动损伤史的消极影响。针对这些问题，提出要调整应激认知，正确处理社会关系；设置可行目标，掌握心理应付技能；塑造积极性思维，认识正确运动损伤史。

简介：目的对本科实习护生的实习应激源、中介机制、应激反应进行研究，建立一个本科护生实习应激及其影响因素关系的结构方程模型。方法采取分层-随机-整群抽样方法，抽取本科实习护生682名，使用相应量表调查其实习应激源、应对方式、自我效能、社会支持、人格特质、职业倦怠、离职意愿和身心健康状况，建立本科护生实习应激及其影响因素关系的模型，运用LISREL8．70进行检验和修正，采用最大似然法进行参数估计。结果本科护生实习应激模型拟合较好（~／df〈5，CFI、IFI、GFI均大于0．90，RMSEA〈0．08），进入构建模型且与身心健康得分发生直接关系的变量为：离职意愿（β=-0．13）、职业倦怠（β=0．15）、积极应对（β=-0．10）、消极应对（β=0．65）、神经质（β=6．77）、内外向因素（β=-1．62）；职业倦怠是一个重要的中介变量；实习应激可直接作用（β=0．01）和间接作用于身心健康。结论可以通过提高和加强正性中介因素（如自我效能）、削弱和减轻负面中介因素（如消极应对、职业倦怠）等措施，降低或缓冲护生实习应激强度，以提高其身心健康水平。

简介：

简介：摘要目的采用愤怒心理应激建立血管内皮损伤动物模型，并探讨血管内皮损伤的情况。方法雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组，采用愤怒心理应激建立血管内皮损伤模型，放射免疫法检测血浆皮质醇的含量，采用ELISA法检测血浆肾上腺素、血管性血友病因子（vWF），硝酸还原酶法检测血浆NO含量，HE染色及扫描电镜观察血管内皮结构的损伤情况。结果模型组血浆皮质醇、肾上腺素、vWF水平明显高于对照组（P<0.05），血浆NO含量明显低于对照组（P<0.05），扫描电镜观察血管内皮细胞明显受损。结论该模型是较理想的心理应激内皮损伤模型。

简介：目的探讨大学生心理危机的多元筛查方法，并建立应激诱发心理危机和应对缓解心理危机的预测模型。方法采用“学生生活应激调查”（SLSI）、“抑郁发作诊断指标”（DEP）和“危机应对方式”（WCW）检测大学生13154例，对样本作多元层次筛查和Logistic回归分析。结果经4层次筛查检出具有“高生活应激、严重障碍、抑郁发作和自杀倾向”核心因素的大学生心理危机38例（0．3％），并筛出无此4项核心因素的1835例（14．0％）为对照组；大学生生活应激源（挫折、压力、变化）和应激反应（生理反应、行为反应）是诱发心理危机的危险因素（P〈0．05）；危机应对积极方式（处理问题、控制情绪）是缓解心理危机的保护因素（P〈0．01），应对消极方式（期望、逃避）则是处理心理危机的危险因素（P〈0．01）。结论心理危机4项核心因素是多元筛查的主要鉴别依据；大学生生活应激或应对方式对心理危机具有诱发或缓解效应；本预测模型为大学生心理危机的多元检测筛查和预测干预提供了研究参数。

简介：目前，随着社会的发展，心理应激问题引起了许多学者的关注，各学科从不同的角度对应激进行了探讨，每种理论都提出了不同的观点。首先对已有的心理应激的主要理论模型进行了简介及评述，从系统科学的研究视角，分析了现有应激多因素系统模型的不足，然后运用UML（统一建模语言）视图，提出了基于系统要素的应激过程模型，从全新的视角定义和诠释了应激系统模型框架，从而构建了开放的、可扩展的理论框架。

简介：摘要目的探究人参皂苷对慢性应激抑郁模型小鼠的抗抑郁样作用。方法健康昆明种小鼠,随机分组，采用慢性不可预知性应激模型(CUMS)造模并给药28d后进行强迫游泳、悬尾及糖水偏好实验。结果人参皂苷可以显著缩短小鼠强迫游泳的不动时间（P<0.05)；缩短小鼠悬尾的不动时间（P<0.05)；提高小鼠糖水的摄取率(P<0.05)。结论人参皂苷对慢性应激抑郁模型小鼠有明显抗抑郁作用。

简介：摘要目的探讨氟西汀(fluoxetine，Flx)对慢性不可预见应激抑郁(chronic unpredictable stress，CUS)模型大鼠海马脂质的影响。方法30只Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法随机分为Sham组、CUS组和CUS+Flx组，每组10只。CUS组和CUS+Flx组大鼠连续28 d每天接受一至两种随机的刺激，进行CUS造模，随后这两组大鼠分别接受腹腔注射1 ml/kg生理盐水和10 mg/kg氟西汀，每天1次，连续14 d。Sham组大鼠在笼中正常饲养28 d，然后腹腔注射生理盐水(1 ml/kg)，每天1次，连续14 d。在最后一次注射后24 h进行糖水偏好实验，随后处死大鼠，分离大鼠海马，通过高效液相色谱-质谱联用技术进行脂质水平检测，采用SIMCA-P 14.1和LipidSearch software version 4.1软件进行脂质相对含量分析。运用SPSS 19.0进行统计分析。运用单因素方差分析或Kruskal-Wallis检验进行多组间的比较，Bonferroni进行事后检验。运用Pearson相关或Spearman相关进行大鼠行为学指标和海马脂质分子水平的相关分析。结果3组大鼠糖水偏好实验差异有统计学意义(F＝12.830，P<0.001)。其中，CUS组大鼠[(43.57±12.38)%]糖水偏好率明显低于Sham组[(67.09±11.81)%]和CUS+Flx组[(62.74±8.58)%]，均差异有统计学意义(均P<0.05)。脂质检测分析显示，三组间存在95个差异性脂质小分子，主要分布于甘油磷脂类和鞘脂类。相关分析发现磷脂酰乙醇胺(phosphatidylethanolamine，PE)类的脂质小分子中PE(34∶1e)+H、PE (18∶1p/20∶1)+H、PE(18∶1/18∶1)+Na、PE(36∶2p)-H、PE(16∶0/20∶4)-H、PE(18∶0/18∶2)-H、PE(16∶0e/22∶6)-H、PE(18∶1/20∶4)-H及鞘脂类的CerG1(d18∶2/24∶0+O)+H与大鼠糖水偏好率呈负相关(r＝-0.477，-0.433，-0.603，-0.382，-0.464，-0.482，-0.514，-0.511，-0.490；均P<0.05)。而PE(42∶6p)+Na、PE(34∶0p)-H和鞘脂类SM(d22∶1/16∶0)+HCOO与大鼠糖水偏好率呈正相关(均r＝0.379，0.397，0.388；均P<0.05)。结论氟西汀对CUS模型大鼠的抑郁样行为的改善作用可能与其调节海马甘油磷脂及鞘脂类水平有关。

简介：基于自杀的应激-易感模型选取生活压力事件、精神病前驱症状、精神障碍、绝望情绪、自杀企图、人格倾向、心理健康症状、睡眠质量等8个具有代表性的自杀风险因素，对8792名大学生心理普查数据进行潜在剖面分析及Logistic回归分析。结果发现：（1）大学生自杀的潜在风险存在3个异质性的类别：C1低风险组，占比86．88％；C2高风险组，占比8．18％；C3心理脆弱组，占比4．92％。（2）相对于C1而言，女生在C2的比例更高，父母离异的大学生在C3的比例更高。（3）高校心理普查的心理危机因子检测系统需要从内容和方法上重新构建，应激一易感模型为多个自杀风险因素的选取提供了理论指导，潜在剖面模型为多个心理危机因子同时检测提供了方法上的支持。

简介：摘要目的观察慢性应激(chronicmildstress,CMS)抑郁模型大鼠局部脑区RES1（RattshomologofzebrafishES1）mRNA表达水平的变化，结合行为学改变，探讨RES1基因在抑郁发生、发展中的作用及抑郁的发病机理。方法将30只成年雄性大鼠随机分为对照组和慢性应激模型组，利用慢性不可预知的温和应激建立大鼠抑郁模型，正常对照组不予任何刺激，观察并比较两组大鼠行为学表现。提取大脑海马组织中的RNA，以GAPDH为内参照实时荧光定量RT-PCR方法检测大鼠大脑海马内RES1基因mRNA表达的改变。结果与对照组相比，慢性应激模型组大鼠活动能力下降，兴趣丧失，与临床抑郁症的精神抑制症状相似。模型组RES1mRNA表达水平低于对照组，两组间差异显著具有统计学意义(p<0.05)。结论RES1基因表达下调可能与抑郁症的发生和发展有关。

简介：用"大学生人格问卷"(UPI)和"学生生活应激量表"(SLSI)检测大学生3558例,并用回归分析和路经分析探讨其应激过程(应激源-应激反应)诱发抑郁症状及轻生意念的预警模型.结果显示,大学生生活中所承受的挫折、压力、变化和自我强加是预警抑郁症状产生的主要应激源;情绪反应、生理反应、行为反应和认知反应是预警抑郁症状产生的主要应激反应;大学生抑郁症状诱发轻生意念的预测正确率为97.0%,发生比(OR)或危险率1.86倍于非抑郁症状者,其中女生抑郁症状诱发轻生意念的危险率近2倍于无此症状者;应激源直接引起应激反应,应激反应直接诱发抑郁症状,抑郁症状直接引发轻生意念,应激源和应激反应不直接影响轻生意念,而通过诱发抑郁症状间接影响轻生意念.此预警模型为大学生危机心理鉴别干预提供了临床心理学依据和参数.

简介：摘要目的探讨慢性温和应激（chronic mild stress，CMS）抑郁症模型大鼠血液及脑中端粒长度的变化及丹酚酸B对其的影响。方法采用随机数字表法将45只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为5组：对照组、CMS组、氟西汀组、丹酚酸B组、联合用药组，每组9只，CMS共6周；在抑郁症模型造模成功后（入组后第22~42天），分别按照分组给大鼠腹腔注射0.9%生理盐水、氟西汀（每天20 mg/kg）、丹酚酸B（每天40 mg/kg）。每组在入组前和入组后每周末检测体质量，分别于入组前（第1和第2天），造模后（第21、22天）、干预后（第42、43天）通过检测强迫游泳测试和蔗糖偏爱测试评估抑郁症样行为。通过RT-PCR分析各组大鼠外周血、海马、皮质和小脑的相对端粒长度。采用两因素重复方差分析5组体质量、蔗糖偏爱值和强迫游泳不动时间的差异，Kruskal-Wallis H检验比较5组相对端粒长度的差异。采用Spearman相关分析不同部位端粒长度与体质量、蔗糖偏爱值和强迫游泳不动时间的相关性。结果干预3周后，与CMS组相比，丹酚酸B组、氟西汀组、联合用药组大鼠体质量增加（P=0.049、0.008、0.036），蔗糖偏爱值增加（P=0.089、0.094、0.041）以及强迫游泳不动时间缩短（均P<0.01）。与对照组相比，CMS组外周血相对端粒长度缩短，差异有统计学意义 ［8.53（3.95）与0.12（0.23），P<0.01，Bonferroni校正P=0.002］，双侧海马、皮质和小脑的相对端粒长度差异无统计学意义。与CMS组相比，丹酚酸B组（P=0.005，Bonferroni校正P=0.051）、氟西汀组（P<0.01，Bonferroni校正P=0.005）和联合用药组（P=0.001，Bonferroni校正P=0.007）外周血相对端粒长度显著增加，但在不同脑区差异无统计学意义。Spearman相关分析不同部位的端粒长度与干预后体质量、蔗糖偏爱值、强迫游泳不动时间均无相关性。结论CMS抑郁症模型大鼠外周血端粒长度缩短并不能反映脑内端粒长度的变化，丹酚酸B可使大鼠血液中端粒长度缩短，与氟西汀效果相当。

简介：<正>所谓“应激”,就是运动员在比赛中受突发事件的干扰引起情绪波动,正常活动遭到破坏,为了继续比赛、瞬时之内教练员和运动员采取果断措施,应付不利局面的能力。“应激”属于运动能力的范畴。一般可以两个方面理解:一是技术“应激”能力,如纠正技术错误。二是心理“应激”能力,如调整心理波动。

简介：摘要目的探讨内质网应激蛋白在大鼠正畸模型中的表达变化及其临床意义。方法30只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组和模型组，模型组大鼠上颌磨牙间固定镍钛拉簧，建立实验性正畸模型，对照组大鼠不做处理。两组大鼠分别在加力12、24、48、72 h处死大鼠，采用蛋白质印迹法(Western blot)分析分析两组大鼠牙周组织内质网应激蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白表达水平；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测牙周组织丙二醛(MDA)、GSH和超氧化物歧化酶(SOD)表达水平；采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色技术分析两组大鼠牙周组织细胞凋亡比例；组间和组间计量资料比较采用t检验。结果对照组大鼠12、24、48、72 h MDA水平[(4.91±0.73)、(5.01±0.78)、(5.10±0.62)、(4.89±0.82) mmol/L]明显低于模型组12、24、48、72 h MDA水平[(6.43±0.81)、(8.41±0.89)、(14.22±1.99)、(7.45±1.09) mmol/L]，差异有统计学意义(t＝2.091、3.412、6.119、3.816，P<0.05)。对照组大鼠12、24、48、72 h SOD水平[(208.32±23.87)、(201.43±18.29)、(198.33±21.43)、(203.12±20.19) U/mg]明显高于模型组12、24、48、72 h SOD水平[(187.09±18.43)、(158.39±19.39)、(120.58±20.09)、(165.32±17.83) U/mg]，差异有统计学意义(t＝3.109、3.891、6.819、4.192，P<0.05)。对照组大鼠12、24、48、72 h GRP78水平(1.23±0.12、1.18±0.09、1.25±0.12、1.17±0.11)明显低于模型组12、24、48、72 h GRP78水平(1.57±0.10、1.78±0.09、2.19±0.11、1.70±0.09)，差异有统计学意义(t＝1.664、2.290、2.891、2.099，P<0.05)。对照组大鼠12、24、48、72 h CHOP水平(0.89±0.09、0.80±0.11、0.85±0.10、0.87±0.10)明显低于模型组12、24、48、72 h CHOP水平(1.04±0.11、1.26±0.10、1.64±0.12、1.30±0.11)，差异有统计学意义(t＝1.948、2.591、3.663、2.984，P<0.05)。对照组大鼠12、24、48、72 h TUNEL阳性率水平[(3.11±0.43)%、(3.49±0.32)%、(3.22±0.41)%、(3.62±0.43)%]明显低于模型组12、24、48、72 h TUNEL阳性率水平[(6.44±0.89)%、(9.39±1.95)%、(14.32±3.19)%、(10.32±2.10)%]，差异有统计学意义(t＝2.008、2.784、3.722、3.012，P<0.05)。结论在实验性正畸24 h，牙周组织氧化应激反应明显增加，内质网应激蛋白表达增加，内质网应激诱导的细胞凋亡水平明显增加，随着时间延长，牙周组织氧化应激、内质网应激和细胞凋亡比例明显下降，牙周组织逐渐适应加力刺激。

简介：目的探讨加速度暴露对肾草酸钙结石模型大鼠氧化应激的影响。方法采用乙二醇饮水和氯化铵灌胃法诱导建立大鼠草酸钙结石模型,将40只8周龄Wistar健康雄性大鼠随机分为4组（每组10只）：空白对照组（A组）、单纯诱石组（B组）、加速度并诱石组（C组）和单纯加速度组（D组）。其中A组采用自来水饮水＋生理盐水2mL/d灌胃,B组采用1%乙二醇＋2%氯化铵溶液2mL/d灌胃,C组在B组的基础上给予加速度（＋6G）暴露,D组单纯给予＋6G暴露。各组大鼠在相同条件下饲养28d后收集血液及双肾标本,左肾组织做石蜡切片HE染色,光镜下观察草酸钙结晶情况;右肾组织制成组织匀浆,测定血液和右肾组织匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、还原性谷胱甘肽（GSH）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量,以了解氧化应激情况。结果单纯诱石组和加速度并诱石组肾组织草酸钙结晶评分较空白对照组和单纯加速度组均显著增高（P〈0.01）,加速度并诱石组结晶评分亦较单纯诱石组增高（P〈0.01）。单纯诱石组和加速度并诱石组与空白对照组比较,大鼠血、肾组织MDA浓度显著升高（P〈0.01）,血、肾组织SOD、CAT、GSH-Px浓度显著降低（P〈0.01）。结论加速度暴露可能是泌尿系结石形成的危险因素之一,其机制可能与加速度暴露引起大鼠肾脏组织氧化应激损伤有关。

简介：目的：建立不同浓度的H2O2诱导人黑素细胞系PIG1产生氧化应激状态的模型，为进一步研究白癜风氧化应激发病机制奠定基础。方法分别以不同浓度的H2O2处理人黑素细胞系PIG124h，光学显微镜观察黑素细胞形态学变化，流式细胞仪检测细胞凋亡情况及细胞内活性氧簇（ROS）水平，CCK-8法检测处理后细胞活性，硫代硫酸巴比妥法检测细胞脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）产生情况。结果随着作用浓度的增加，黑素细胞体积变小，树突数量减少，长度缩短，凋亡及坏死逐渐增加；以0mmol/L浓度作为对照，0.50、0.75、1.00、1.25、1.50、2.00mmol/L的H2O2分别处理人黑素细胞系PIG124h后，细胞凋亡率分别为6.8%、11.5%、15.6%、22.7%、38.7%和57.5%；细胞活性随着作用浓度的增加而逐渐降低，细胞内ROS水平及MDA含量随着作用浓度的增加而逐渐升高，1.00mmol/L浓度处理24h后开始与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论该文摸索出了H2O2引起人黑素细胞氧化应激损伤的最佳实验浓度，并成功建立了人黑素细胞氧化应激损伤模型。

简介：摘要目的探究Nrf2激活剂萝卜硫素(sulforaphane，SFN)改善阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)模型小鼠焦虑情绪和恐惧记忆的行为及其机制。方法选取AD转基因小鼠和同窝对照野生型(WT)小鼠，随机分为野生型+生理盐水组(WT+NS组)、野生型+萝卜硫素组(WT+SFN组)、AD模型+生理盐水组(AD+NS组)和AD模型+萝卜硫素组(AD+SFN组)，每组12只。SFN用生理盐水(0.9% NaCl溶液)溶解并配制成浓度为1 g/L的溶液，每天在固定时间根据体质量对WT+SFN组和AD+SFN组小鼠腹腔注射SFN(10 mg/kg)，WT+NS组和AD+NS组小鼠腹腔注射等体积生理盐水，1次/d，连续30 d。采用旷场实验检测小鼠的自主探究能力及焦虑行为，高架十字迷宫检测小鼠的焦虑情绪，条件恐惧实验检测小鼠的恐惧记忆行为，最后通过ELISA检测小鼠海马和脑皮质中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)及丙二醛(malondialdehyde，MDA)的表达水平。采用Graphpad Prism 8.0.2软件进行双因素方差分析。结果在旷场实验中，AD+SFN组小鼠在中央区域停留时间的百分比[(9.99±0.37)%]高于AD+NS组[(8.47±0.42)%](q＝3.842，P<0.05)；高架十字迷宫中，AD+SFN组小鼠在SFN干预后开放臂停留时间百分比[(26.2±1.6)%]高于AD+NS组[(15.8±1.0)%]( q＝7.452，P<0.01)。条件恐惧实验中，各组小鼠均形成了恐惧记忆，但在测试阶段AD+SFN组小鼠僵直时间百分比[(64.5±3.8)%]高于AD+NS组[(51.0±4.3)%](q＝5.266，P<0.01)；除此之外，AD+SFN组小鼠的海马(q＝6.370，P<0.01)和皮质(q＝7.858，P<0.01)组织中反映氧化应激水平的重要指标SOD表达均增高，而MDA在海马(q＝5.146，P<0.05)和皮质(q＝5.833，P<0.01)中的表达均出现降低。结论SFN可能是通过Nrf2通路抑制氧化应激，从而改善了AD小鼠的焦虑情绪和恐惧记忆。

简介：目的：观察电针对慢性束缚应激（CRS）抑郁模型大鼠干预期及恢复期血清促肾上腺皮质激素（ACTH）和肾上腺皮质酮（CORT）表达的影响,探究电针抗抑郁效应及其可能机制。方法：将60只5周龄SD大鼠平均随机分为对照组、模型组和电针组。除对照组外,其余大鼠均采用慢性束缚应激结合孤养处理;电针组选取＂百会＂＂印堂＂穴在每日应激之前1h进行电针干预20min,1次/d,共28d。在实验day7、day28、day35（末次干预结束后第7天）采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测3组大鼠血清ACTH与CORT激素表达水平。结果：ELISA结果显示,实验day7,3组之间血清ACTH和CORT表达水平差异无统计学意义。与对照组比较,模型组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著增加（P〈0.01;P〈0.01;P〈0.01;P〈0.01）;与模型组比较,电针组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著降低（P〈0.05;P〈0.05;P〈0.01;P〈0.01）,电针对慢性束缚应激诱导的大鼠血清ACTH及CORT高表达水平表现出逆转效应。结论：慢性束缚应激诱导的大鼠表现为应激状态下的下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）功能亢进,其血清ACTH和CORT呈高水平表达。电针干预可显著逆转这种效应,说明电针可对亢进的HPA轴进行调控。在停止干预后的第7天,电针组血清ACTH、CORT表达水平仍显著低于模型组,说明电针干预可对亢进的HPA轴进行持续且有效的调控,这可能是电针抗抑郁的长效机制之一。