简介：天然的低密度脂蛋白（LDL）经氧化修饰形成氧化低密度脂蛋白（oxLDL）。天然LDL核心的脂肪酸中含有大量不饱和脂肪酸,约占LDL总脂肪酸含量的35-70%,所以容易发生自身氧化。oxLDL具有一系列生物学毒性作用,氧化修饰后的LDL不能经LDL受体代谢,由清道夫受体识别、结合、内吞饮入细胞并逃逸正常的胆固醇代谢途径,引起细胞内脂质沉积,泡沫样变。oxLDL引发动脉粥样硬化的机制之一就是损伤血管内皮细胞,因此细胞损伤机制的进一步阐明将为改善内皮细胞功能和治疗动脉粥样硬化提供新的思路。

简介：目的：观察脑栓塞前期血液vWF、DH-TXB2、P-选择素和白细胞DNA的损伤情况，探讨脑血栓前期血管内皮细胞损伤的原因，为预防脑栓塞寻找理论依据。方法：采用ELISA法测定血浆vWF、P-选择素及脱氢血栓烷(DH-TXB2)的含量；碱性单细胞凝胶电泳法检测白细胞DNA损伤，用彗星图像分析系统分析白细胞的彗星率和彗尾DNA百分含量。结果：(1)vWF、DH-TXB2和P-选择素在血栓前显著高于对照组(P<0．001)，与血栓形成后的水平相近(P>0．05)；(2)未发生脑栓塞、脑栓塞前和脑栓塞后患者血液中单个核细胞的彗星率、彗尾DNA百分含量均显著高于对照组(P<0．01)，脑栓塞组患者血液中单个核细胞的彗星率、彗尾DNA百分含量与未发生脑栓塞组有显著差异(P<0．01)，脑栓塞前、后患者血液中单个核细胞的彗星率、彗尾DNA百分含量无显著差异(P>0．01)。结论：脑栓塞前期血液中白细胞DNA明显损伤，表明微环境存在严重缺氧，由此推测脑血栓前期血管内皮细胞严重损伤，导致血小板聚集活化释放，其主要原因之一可能是缺氧。

简介：摘要目的探讨Hhcy等致病因素在冠脉冠脉内皮细胞损伤的机制。方法本文选择冠心病（CHD）患者121例，根据冠心病临床症状分组，心痛组71例，急性心肌梗塞组50例，选取95例冠状动脉造影等检查为正常健康者作为正常对照组。测定所有受试者同型半胱氨酸（Hcy），内皮细胞(EC)，内皮素（ET），烟酸，维生素B12等指标。结果冠脉狭窄患者各组Hcy，EC，ET、烟酸，维生素B12等指标随冠脉狭窄程度的改变而改变，狭窄程度愈严重Hcy，EC，ET等指标增高越明显（P<0.01）。CHD组Hcy，EC，ET等指标较正常对照组显着升高（P<0.05）。研究同时发现血清Hcy与EC水平呈正相关（r=0.61）；Hcy与ET呈正相关（r=0.55），Hcy与烟酸呈负相关（r=-0.62），Hcy与维生素B12呈负相关（r=-0.58）。结论Hcy，EC，ET水平的增高，烟酸，维生素B12水平的降低等因素在冠脉内膜损伤，斑块形成，导致冠脉狭窄有着重要意义。

简介：摘要目的探讨高浓度草酸刺激对人动脉内皮细胞（human arterial endothelial cells，HAECs）的损伤作用及相关分子机制。方法按照是否用草酸干预将HAECs分为干预组和对照组，分别用30、100、200、300 μmol/L浓度草酸干预细胞不同的时间。采用MTT比色法检测HAECs增殖；流式细胞术检测细胞周期；荧光检测技术检测细胞内钙含量；Western印迹、实时定量PCR检测细胞周期、阴离子转运体相关蛋白和mRNA的表达；Western印迹法检测JAK2/STAT3信号通路相关蛋白的表达。结果MTT实验结果显示，高浓度草酸（100、200、300 μmol/L）干预可显著抑制HAECs增殖，与对照组比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。荧光检测结果显示，高浓度草酸（100、200、300 μmol/L）干预48 h后，HAECs胞内钙含量较对照组均显著升高（分别P<0.05、P<0.001、P<0.001）。流式细胞术结果显示，200 μmol/L草酸干预24 h后细胞S期占比较对照组显著增加（P<0.05）。Western印迹、实时定量PCR结果显示，不同浓度草酸干预24 h后细胞阴离子转运体相关蛋白slc26a1、slc26a5、slc26a11蛋白和mRNA的相对表达量较对照组显著上调（均P<0.05）；Western印迹结果显示，不同浓度草酸干预24 h后，细胞的p-JAK2和p-STAT蛋白相对表达量均显著高于对照组（均P<0.05）。结论高浓度草酸可能通过转运体slc26a1、slc26a5、slc26a11进入HAECs发挥抑制内皮增殖、升高细胞内钙含量的作用，其机制可能与JAK2/STAT3信号通路的激活有关。草酸可能为导致动脉粥样硬化的尿毒症毒素之一。

简介：[ 摘要 ] 血管内皮细胞损伤 是多种心血管疾病的发病基础，健心颗粒在改善血管内皮功能方面发挥了一定作用。本文就血管内皮细胞损伤的主要机制及 健心颗粒对血管内皮细胞氧化损伤的防护机制进行探讨。

简介：目的研究养阴药物麦冬防治内毒素对血管内皮细胞(HUVEC)损伤的作用机制。方法以不同剂量麦冬给家兔灌胃给药,同时设立正常对照组,给药3d后,取免血分离血清。将血清作用于HUVEC测定其MAD和SOD水平。内毒素作用于HUVEC致细胞凋亡模型,然后加入麦冬血清或正常血清观察活细胞,凋亡细胞和死亡细胞数。结果麦冬药血清作用于HUVEC后MDA由8.82下降至6.29。SOD由192.3U上升至200.82U。细胞方面,活细胞数目上升,而凋亡至和死亡细胞数下降。结论麦冬有防治内毒素对血管内皮细胞损伤的作用。

简介：摘要多糖包被作为内皮细胞表面的屏障性结构，通过减少炎性因子释放、免疫细胞趋化黏附及微血栓形成，避免了内皮细胞损伤相关的器官功能障碍。在脓毒症的治疗策略中，加强对多糖包被的保护和重建，如选择合适的复苏液体，应用肝素类药物等，或可改善患者预后。关注脓毒症时多糖包被的作用，探索更直观的检测方法，寻找强有力的保护措施，将成为脓毒症治疗的新靶点。

简介：目的：研究降糖复方含药血清对H2O2诱导的血管内皮细胞氧化损伤的保护作用。方法：采用H2O2诱导人脐静脉血管内皮细胞（ECV304）氧化损伤模型,观察细胞形态学变化并测定细胞活力、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量,NO含量以及内皮素（ET-1）含量。结果：降糖复方含药血清可明显改善氧化损伤的ECV304细胞形态学变化,提高细胞存活率,降低MDA含量、提高SOD活力、增加NO释放、减少ET-1释放。结论：降糖复方含药血清能对抗H2O2对血管内皮细胞的氧化损伤,起到保护血管内皮细胞的作用。

简介：自20世纪70-80年代发现血管内皮细胞（VEC）能分泌前列环素、NO等具有舒张血管作用的因子,人们对该细胞的功能有了全新认识.许多研究证实内毒素、免疫复合物、血流切应力、炎症因子、氧自由基可造成VEC损害,引起血管通透性增加.而烧（创）伤、脓毒症、MODS等病理生理过程与VEC损伤及功能紊乱密切相关.近年来,许多学者对VEC进行了深入研究,拓展了对VEC损伤机制的认识,同时研究如何调控VEC功能以帮助诊断和治疗临床疾病.下面着重介绍近几年我们在烧伤及感染后VEC损伤机制方面的研究新进展,并提出转化应用的可能性.

简介：

简介：血管内皮细胞(vascularendothelialcell,VEC)为覆盖于血管内膜表面纵向排列的单层扁平细胞,它为血管内血流提供一个光滑的表面。研究表明[1,2],VEC的损伤及功能

简介：摘要目的探讨静脉注射免疫球蛋白（Intravenous immunoglobulin，IVIG）不敏感型川崎病中循环内皮细胞（Circulating endothelial cells，CECs）、内皮细胞微粒（Endothelial microparticles，EMPs）检测的临床意义。方法选取小儿川崎病患者55例为研究对象，分别在急性期、亚急性期和恢复期检测外周静脉血中CECs、EMPs及IL-6、TNF-α的水平，同时在疾病各个时期行心脏彩超检查，动态监测冠状动脉病变（Coronary artery lesions，CALs）情况。根据研究对象对IVIG敏感程度，选取IVIG不敏感型川崎病9例为观察组，随机选取18例IVIG敏感型川崎病为对照组，其中观察组根据病程中出现CALs与否分为CALs组5例、NCALs组4例，总结临床资料并统计分析。结果（1）观察组急性期、亚急性期CECs、EMPs水平高于同期对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；恢复期观察组与对照组CECs、EMPs水平差异无统计学意义（P>0.05）。（2）观察组在亚急性期CECs、EMPs、IL-6、TNF-α水平略低于急性期，但差异无统计学意义（P>0.05）；其急性期及亚急性期以上指标明显高于恢复期，差异有统计学意义（P<0.05）。（3）采用Spearman相关系数分析，观察组CECs与IL-6、TNF-α呈正相关（r＝0.691，P<0.01；r＝0.584，P<0.01）；观察组EMPs与IL-6、TNF-α呈正相关（r＝0.714，P<0.01；r＝0.799，P<0.01）。（4）观察组中CALs组急性期及亚急性期CECs、EMPs、IL-6、TNF-α水平均高于同期NCALs组，差异有统计学意义（P<0.05）；恢复期两组指标差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论IVIG不敏感型川崎病患者CECs、EMPs水平变化与全身中小血管炎密切相关，考虑外周静脉血CECs、EMPs检测可能有助于对川崎病患者出现IVIG不敏感的早期预测，有助于对IVIG不敏感型川崎病患者疗效评估及出现冠状动脉病变的早期判断。

简介：1目的通过检测间歇低氧刺激下人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的凋亡率、炎性因子及氧化应激因子的水平．探讨不同间歇低氧暴露时间对HUVECs损伤的影响。方法：分别给予HUVECs间歇低氧刺激（1％0，5min；21％0，10min）及常氧（对照组）处理。在不同的间歇低氧暴露时间点应用膜联蛋白（annexin）V-异硫氰酸荧光素（FITC）／碘化丙啶（PI）检测细胞凋亡率，酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定细胞上清液中自介素（IL）-6和IL-8水平，分光光度法检测上清液中丙二醛（MDA）水平。结果：间歇低氧处理12、16、20和24h的细胞凋亡率逐渐增高，且均高于对照组（P〈0．01），间歇低氧处理的细胞上清液中IL-6水平均显著高于对照组（P〈0．01），在4、8、12、16h各时间点逐渐升高，并于16h达到高峰[（251．40±49．45）ng／L]。间歇低氧处理8、12、16、20和24h的细胞上清液内的IL-8和MDA水平均明显高于对照组（P〈0．01），且分别于20h和16h达到峰值[IL-8：（737．70±31．08）ng／L；MDA：（2．55±0．04）／μmol／L]。结论：间歇低氧刺激可导致HUVECs凋亡增加．炎症反应和氧化应激水平升高，在间歇低氧刺激一定时间后达到高峰。

简介：目的：研究褪黑素（melatonin，MLT）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的保护作用及其机制探讨。方法：不同浓度的褪黑素作用于体外培养的内皮细胞脂质过氧化损伤模型，实验分为5组，即正常对照组（Ctrl），脂多糖（LPS）氧化损伤组：在培养基中加入2mmol／L的LPS诱导损伤4h；LPS加MLT低剂量（200t~mol／L）组、中剂量（400ixmol／L）组、高剂量（600txmol／L）gai。采用MTT法观察MET对HUVECs活性的影响；用双波长荧光分光光度法测定HUVECs细胞内游离钙离子浓度；检测各组内皮细胞匀浆中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH·Px）活性；用ELISA法测定培养的细胞上清液中白细胞介素6（IL．6）表达的变化；并测定细胞凋亡率。结果：①LPS作用后血管内皮细胞损伤明显，细胞增殖减少，细胞培养上清液和细胞匀浆中MDA含量、细胞内钙离子浓度和IL．6均升高，SOD、GSH-Px活性下降，凋亡率可达38．9±1．1％，均与正常对照组有统计学差异（P〈0．01）；②加入MET可明显减轻LPS对抗氧化酶SOD、GSH—Px的影响，同时MDA含量、细胞内钙离子浓度和几一6均明显下降，并显著减少凋亡细胞数量，各指标差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：褪黑素可保护和修复LPS引起的血管内皮细胞损伤，其作用途径可能与保护细胞的线粒体，提高了该细胞的抗氧化酶活性，降低细胞内钙离子浓度作用有关。

简介：无

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简介：目的:研究阻断血管内皮细胞乙酰胆碱靶标(ETA)功能对血管内皮细胞结构和功能的影响.方法:以山莨菪碱为工具药,喂食兔3mon后急性处死,剖腹取主动脉,HE及ET+VG染色光镜观察主动脉的组织学改变,电镜观察血管内皮细胞的超微结构改变.同时取胸主动脉、肺动脉、颈动脉、肾动脉和股动脉,进行离体血管功能实验.结果:生理状态下,长期给予兔山莨菪碱,血管内皮细胞结构受损,光镜下可见内皮细胞垂直附着在内弹力板上,电镜下可见内皮细胞呈网眼状损伤,有些内皮细胞即将脱落,线粒体肿胀.离体血管环实验研究发现ETA介导的内皮依赖性血管舒张反应显著减弱.结论:生理状态下,反复阻断ETA,可使内皮细胞结构和功能受损,提示ETA具有内皮保护作用.

简介：获得rhEndostatin后，我们从体外研究其生物学活性并对它进行客观评价。在体外，rhEndostatin对内皮细胞HMEC、HUVEC迁移都有明显的抑制作用。

简介：[摘要 ] 目的：建立 Ox-LDL诱导内皮细胞损伤模型，观察外源性精胺对细胞凋亡及信号通路的影响，探讨精胺减轻细胞损伤的可能机制。

简介：尿酸是人体细胞代谢及食物中嘌呤核糖核酸代谢的终末产物.男性和绝经后女性血尿酸〉420μmol/L,绝经前女性血尿酸〉350μmol/L即诊断为高尿酸血症[1].随着人们生活水平的不断提高,饮食结构、环境与遗传因素的改变,高尿酸血症与许多代谢性疾病的发病率逐年升高.