简介：摘要目的通过比较超高龄人群(年龄≥80岁)脊柱与髋部骨密度(BMD)差异，分析不同部位BMD在超高龄髋部骨折风险评估中的价值。方法采用回顾性研究方法，选取2017年11月至2022年2月在郑州大学第一附属医院骨科收治的超高龄髋部骨折患者52例作为观察组；选取同期体检中心超高龄体检患者52例作为对照组。通过组间比较分析两组患者一般资料、双能X线吸收检测法(DXA)测量得到的脊柱和髋部BMD差异；通过组内比较分析两组患者自身脊柱与髋部BMD的差异。计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验。结果组间比较显示，观察组和对照组患者基线资料差异无统计学意义；观察组患者腰3椎体(L3)[(－2.7±1.5)比(－1.8±2.2)，t＝－2.275，P<0.05]、腰4椎体(L4)[(－2.4±1.5)比(－1.6±2.1)，t＝－2.137，P<0.05]、腰1~4椎体整体值(L1~4)[(－2.7±1.4)比(－2.0±1.9)，t＝－2.023，P<0.05]以及全髋部(TH)[(－3.0±1.1)比(－2.2±1.3)，t＝－2.618，P<0.05]BMD均低于对照组。组内比较显示，观察组患者L1 BMD低于TH BMD[(－3.630±1.209)比(－3.040±1.147)，t＝－2.313，P<0.05]，对照组患者L3[(－1.753±2.249)比(－2.647±0.986)，t＝3.306，P<0.05]、L4[(－1.527±1.999)比(－2.647±0.986)，t＝4.830，P<0.05]及L1~4[(－2.183±1.828)比(－2.647±0.986)，t＝2.340，P<0.05]BMD均高于股骨颈(FN)BMD，L4 BMD高于TH BMD[(－1.527±1.999)比(－2.165±1.255)，t＝3.046，P<0.01]。结论超高龄髋部骨折患者腰椎部分节段和髋部BMD与同龄未骨折人群相比存在差异，该差异对超高龄人群髋部骨折风险预测有一定价值。

简介：摘要目的观察微小RNA(miR)-23a-3p通过调控Runx2基因对骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响。方法绝经后骨质疏松症(PMOP)患者及正常的女性志愿者各30例，检测两组血清中miR-23a-3p表达水平。建立雌性小鼠骨质疏松模型后提取BMSCs，将miR-23a-3p inhibitor和miR-阴性对照(NC)分别转染入BMSCs，检测miR-23a-3p表达水平，同时检测成骨基因Runx2、骨钙素(OCN)、Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)信使RNA(mRNA)，酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测细胞内碱性磷酸酶(ALP)含量。培养HEK293细胞，将miR-23a-3p模拟物和miR-NC分别于野生型Runx2 3’端非编码区(3’UTR)(WT)或突变型Runx2 3’UTR(Mut)重组质粒共转染，使用双荧光素酶报告系统检测荧光素酶活性。最后将miR-23a-3p inhibitor和miR-23a-3p inhibitor+siRunx2分别转染入BMSCs，检测Runx2蛋白、OCN、Collagen Ⅰ mRNA含量及ALP含量，两样本两组间比较采用t检验。结果PMOP患者血清中miR-23a-3p表达量高于对照组(0.872±0.307比0.382±0.183，t＝7.514，P<0.05)。转染miR-23a-3p inhibitor的BMSCs中miR-23a-3p表达量低于转染miR-NC组(0.480±0.045比1.361±0.113，t＝-16.213，P<0.05)，差异有统计学意义。转染miR-23a-3p inhibitor的BMSCs中Runx2蛋白、OCN、Collagen Ⅰ mRNA表达量及ALP含量高于转染miR-NC组[0.608±0.065比0.234±0.041，0.523±0.053比0.229±0.046，0.652±0.060比0.381±0.030，(5.569±0.377) U/L比(2.513±0.308) U/L，t＝9.409、9.036、10.846、14.036，P<0.05]，差异有统计学意义。生物信息学分析及双荧光素酶报告基因检测进一步证实了Runx2是miR-23a-3p的直接靶点。转染miR-23a-3p inhibitor+siRunx2的BMSCs中Runx2蛋白、OCN、Collagen Ⅰ mRNA表达量及ALP含量低于转染miR-23a-3p inhibitor组[0.373±0.051比0.600±0.083，0.321±0.015比0.645±0.030，0.417±0.027比0.617±0.065，(3.733±0.056) U/L比(6.751±0.091) U/L，t＝5.188、21.491、6.414、63.040，P<0.05]，差异有统计学意义。结论miR-23a-3p通过负调控Runx2基因的表达抑制BMSCs成骨分化。

简介：摘要目的探讨受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)死亡、增殖、分化、迁徙等生物功能的影响。方法通过RNA干扰技术降低RIPK1在BMSCs中的表达后，光镜观察细胞形态变化，Transwell细胞迁移实验检测BMSCs迁移能力变化，细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测BMSCs增殖变化，茜素红染色检测BMSCs成骨分化能力变化，油红O染色检测BMSCs成脂分化能力变化，阿新蓝染染色检测BMSCs成软骨分化能力变化，蛋白质印迹法(Western blot)分析BMSCs分化相关标志分子Runt相关基因2(Runx2)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、性别决定区Y框蛋白9(Sox9)的表达变化以及凋亡标志性分子裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、坏死性凋亡相关标志性分子p-RIPK3、RIPK3、p-MLKL的表达变化。两组间比较采用t检验，多组间比较应用单因素方差分析。结果小干扰RNA(siRNA)干扰24 h后，非选择性siRNA对照组吸光度值(0.46±0.00)，siRIPK1组吸光度值(0.45±0.01)，差异无统计学意义(t＝1.923，P>0.05)；siRNA干扰48 h后，非选择性siRNA对照组吸光度值(0.92±0.04)，siRIPK1组吸光度值分别(0.63±0.03)，差异有统计学意义(t＝10.910，P<0.05)；siRNA干扰72 h后，非选择性siRNA对照组吸光度值(1.52±0.01)，siRIPK1组吸光度值(0.52±0.03)；差异有统计学意义(t＝48.960，P<0.05)。siRNA干扰RIPK1后，BMSCs内Runx2表达水平(0.41±0.08)明显低于对照组(1±0)，差异有统计学意义(t＝6.628，P<0.05)；BMSCs内PPARγ表达水平(0.36±0.11)明显低于对照组(1±0)，差异有统计学意义(t＝6.810，P<0.05)；BMSCs内Sox9表达水平(0.33±0.19)明显低于对照组(1±0)，差异有统计学意义(t＝6.949，P<0.05)。茜素红染色结果显示，与非选择性的siRNA对照组比较，RIPK1干扰显著抑制BMSCs成骨分化过程中矿化结节的形成。油红O细胞染色结果显示，与非选择性的siRNA对照组比较，RIPK1干扰显著抑制BMSCs成脂分化过程中脂滴的形成。阿新蓝细胞染色结果显示，和非选择性的siRNA对照组比较，RIPK1干扰显著抑制BMSCs成软骨分化过程中硫酸粘液物质的形成。Transwell细胞迁移实验结果显示，siRIPK1组(19.33±10.69)BMSCs的迁移数量明显少于非选择性siRNA对照组(52.33±9.71)，差异有统计学意义(t＝3.957，P<0.05)。siRNA干扰RIPK1后，BMSCs内细胞凋亡标志性分子Cleaved caspase3表达水平(1.73±0.40)明显高于对照组(1±0)，差异有统计学意义(t＝3.841，P<0.05)；坏死性凋亡标志性分子p-RIPK3(2.07±0.73)、RIPK3(1.67±0.17)、p-MLKL(2.77±0.68)表达水平明显高于对照组(1±0)，差异有统计学意义(t＝3.841、3.555、4.542，P<0.05)。结论RIPK1是BMSCs内维持增殖、多向分化潜能以及迁移能力的重要调控基因。

简介：摘要目的探讨铁过载是否能够诱导成骨细胞发生坏死性凋亡，并探讨其分子机制。方法采用50、100、200 μmol/L枸橼酸亚铁(FAC)对小鼠胚胎成骨细胞系(MC3T3-E1)进行干预，以模拟铁过载状态；同样将加入等量生理盐水，设为对照组。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测铁过载对成骨细胞活性的影响，流式细胞仪检测铁过载诱导成骨细胞的坏死率，活性氧荧光探针(DCFH-DA)染色检测铁过载诱导成骨细胞内活性氧的水平，蛋白印记法(Western blot)检测铁过载干预后成骨细胞内坏死性凋亡标志性分子受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)、受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)以及混合谱系激酶域样蛋白(MLKL)表达水平的变化。为了明确活性氧在铁过载诱导的成骨细胞坏死性凋亡中的作用，我们应用抗氧化剂N-乙酰胺半胱氨酸(NAC)干预铁过载组的成骨细胞，观察抑制活性氧后，坏死性凋亡相关分子RIPK1、RIPK3及MLKL表达的变化。多组间比较应用单因素方差分析，两组间比较采用t检验。结果CCK-8结果显示，铁过载干预120 h后能够明显抑制成骨细胞的活性，和空白对照组(1.77±0.04)比较，FAC 50 μmol/L组(1.38±0.04)、FAC 100 μmol/L组(1.01±0.08)和FAC 200 μmol/L组(0.81±0.08)成骨细胞活性均受到抑制，且具有浓度依赖性，差异有统计学意义(t＝19.22、12.22、17.07，P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示，铁过载干预120 h后导致成骨细胞坏死率明显增加，和空白对照组[(3.42±0.31)%]比较，FAC 50 μmol/L组[(10.25±4.62)%]、FAC 100 μmol/L组[(15.20±6.66)%]和FAC 200 μmol/L组[(41.53±3.97)%]，差异有统计学意义(t＝4.116、3.061、16.560，P<0.05)。DCFH-DA染色后，流式细胞仪检测结果显示，铁过载干预120 h后导致成骨细胞内活性氧水平明显增加，和空白对照组(1.00±0.00)比较，FAC 50 μmol/L组[(4.00±1.19)%]、FAC 100 μmol/L组[(8.10±3.63)%]和FAC 200 μmol/L组[(10.63±2.46)%]成骨细胞内活性氧水平逐渐升高，且具有浓度依赖性，差异有统计学意义(t＝4.366、3.391、6.781，P<0.05)。Western blot检测结果显示，铁过载干预120 h后，和空白对照组(1±0)比较，FAC 50 μmol/L组、FAC 100 μmol/L组以及FAC 200 μmol/L组成骨细胞内坏死性凋亡标志性分子RIPK1表达含量分别为1.26±0.16、1.47±0.32、1.51±0.26，组间差异有统计学意义(t＝3.593、3.740、5.009，P<0.05)；RIPK3表达含量分别为1.29±0.13、1.52±0.22、1.56±0.27，组间差异有统计学意义(t＝4.700、4.951、6.487，P<0.05)。应用抗氧化剂NAC干预铁过载组的成骨细胞后，FAC 200 μmol/L组、FAC 200 μmol/L+NAC组内成骨细胞活性氧水平分别为8.44±1.13、2.17±0.65，组间差异有统计学意义(F＝89.51，P<0.05)；RIPK1表达含量分别为2.06±0.23、1.39±0.32，组间差异有统计学意义(F＝82.01，P<0.05)；RIPK3表达含量分别为1.34±0.19、1.05±0.15，组间差异有统计学意义(F＝13.79，P<0.05)。结论坏死性凋亡参与了铁过载诱导的成骨细胞损伤。其中具体的分子机制主要是铁过载通过诱导成骨细胞内产生过多的活性氧，进而通过激活RIPK1/RIPK3通路，从而导致成骨细胞发生坏死性凋亡。

简介：摘要目的观察骨肉瘤组织和细胞株中环状RNA circ_0000880表达，及其对骨肉瘤细胞增殖的影响。方法选取经病理确诊的骨肉瘤的标本共16例，采用circRNA高通量测序技术检测表达差异的circRNA。提取骨肉瘤及其癌旁组织总RNA，依据circ_0000880序列，设计divergent primer，扩增包含backsplice junction区域片段，随后连接入pGM-T载体进行测序鉴定。采用SYBR Green荧光定量PCR，分别检测骨肉瘤及其癌旁组织，骨肉瘤细胞MG63、SAOS-2、U2OS及正常人成骨细胞hFOB1.19中circ_0000880的表达水平。将circ_0000880小干扰RNA(siRNA)和circ_0000880 NC慢病毒转染至骨肉瘤细胞后检测细胞中circ_0000880的表达水平，并通过细胞计数试剂盒(CCK-8)及克隆形成实验检测对骨肉瘤细胞增殖的影响。两样本两组间比较用t检验。结果采用circRNA高通量测序技术检测结果显示骨肉瘤组织及细胞中circ_0000880的表达显著上调，并通过测序鉴定证实circ_0000880在骨肉瘤组织中存在、且为环状RNA。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)结果显示circ_0000880在骨肉瘤组织中的表达量(2.032±0.165)显著高于其癌旁组织(1.105±0.155，t＝16.393，P<0.05)。circ_000088在骨肉瘤细胞系MG63(2.252±0.140)、SAOS-2(2.134±0.176)、U2OS(2.011±0.226)中表达量均显著高于正常人成骨细胞(1.000±0.092，F＝71.299，P<0.05)。转染circ_0000880 siRNA的MG63细胞中circ_0000880表达量明显下降(0.646±0.058)，转染circ_0000880 NC的MG63细胞中circ_0000880表达水平(1.005±0.121)与空白组(1.000±0.201)比较差异无统计学意义(F＝17.977，P<0.05)。CCK-8及克隆形成试验结果显示，与空白组和阴性对照组比较，转染circ_0000880 siRNA的骨肉瘤细胞增殖能力显著受到抑制。结论骨肉瘤组织及细胞中circ_0000880表达显著上调，敲低circ_0000880表达可显著抑制骨肉瘤细胞的增殖能力。

简介：摘要目的观察经皮椎体成形术(PVP)和经皮后凸成形术(PKP)治疗骨质疏松性椎体压缩骨折(OVCFs)的长期疗效。方法回顾性分析郑州大学第一附属医院2005年6月至2015年12月收治的680例OVCFs患者的临床资料，排除随访期间(随访时间>5年)死亡患者，最终纳入390例患者。根据治疗方式将患者分为PVP组(210例)和PKP组(180例)。比较两组患者的手术时间、骨水泥注入量和手术并发症；对比两组患者术前、术后3 d及末次随访时视觉模拟评分法(VAS)评分及伤椎的影像学变化。结果PVP组手术时间[(33.1±10.0)min]短于PKP组[(39.1±12.8)min]，骨水泥注入量[(3.5±1.1)ml]少于PKP组[(4.8±1.2)ml]，差异均有统计学意义(t＝-5.592、-12.779，P均<0.01)。两组骨水泥渗漏率和相邻椎体骨折发生率比较差异未见统计学意义(P>0.05)。术后3 d及末次随访时，两组VAS评分均低于术前(P均<0.05)，但两组间比较差异未见统计学意义(P>0.05)。PVP组和PKP组术后椎体高度分别较术前增加(3.9±2.3)、(5.6±2.6) mm，伤椎Cobb角分别较术前减小(4.2±2.3)°、(6.4±2.8)°，差异均有统计学意义(t＝-7.069、-7.930，P均<0.01)；两组末次随访时椎体高度及Cobb角丢失度比较差异均未见统计学意义(P均>0.05)。结论PVP和PKP均可以明显减轻OVCFs患者的疼痛症状，但PKP对于椎体高度的恢复和Cobb角的改善优于PVP；PVP与PKP治疗OVCFs均具有长期的有效性和安全性。

简介：摘要目的探讨富血小板血浆(PRP)关节腔注射联合术后康复训练治疗膝骨关节炎的临床效果。方法抽取2020年1月至2021年5月郑州大学第一附属医院收治的膝骨关节炎患者76例，其中Kellgren-Lawrence(KL)分级0级5例，1级30例，2级21例，3级18例，4级2例。76例患者均行富血小板血浆关节腔注射，术后进行康复治疗。比较治疗前后膝关节疼痛程度[视觉模拟评分法(VAS)评分]及关节活动度(ROM)，观察并发症及不良反应情况情况。结果KL分级0~3级的膝骨关节炎患者治疗前后VAS评分比较差异有统计学意义(P<0.05)。KL分级1级和2级的膝骨关节炎患者，治疗后膝关节活动度明显改善，差异有统计学意义(P<0.05)；KL分级0级和3级者，治疗后膝关节活动度未见明显改善，差异未见统计学意义(P>0.05)。76例膝骨关节炎患者中，6例在PRP注射后出现膝关节疼痛肿胀，均于注射后1周内消失。所有患者未见发热、皮疹及关节腔感染等不良反应。结论膝关节腔内PRP注射联合康复训练后轻中度(KL分级0~2级)膝骨关节炎患者可获得较好治疗效果，重度膝骨关节炎(KL分级3~4级)效果不明显。即膝关节腔内PRP注射联合康复训练能明显缓解轻中度膝骨关节炎患者膝关节疼痛，改善膝关节活动度。

简介：摘要：我国是能源大国，人口数量比较多，存在人均资源少的现象。近年来，火电厂发展取得了突出的进步，在当前火电厂的实际管理中，针对其中的各种隐患问题需要及时地处理。在内部管理中，锅炉汽轮机系统消耗的煤炭资源比较多，一般在燃烧中应用优势明显。在进行煤炭资源燃烧的时候有一定的硫，导致火电厂的二氧化硫排放量比较大，直接出现严重的污染现象。如果污染现象严重，会对区域发展造成影响。因此，必须做好火电厂锅炉汽轮机的节能处理，节省资源。

简介：摘要目的探索微小RNA(miRNA，miR)-345-5p对成骨细胞的调控机制。方法利用miRNA芯片寻找差异表达miRNA。pLVX-IRES-ZsGreen1质粒构建miR-345-5p过表达载体，建立过表达miR-345-5p大鼠成骨细胞、过表达变异miR-345-5p大鼠成骨细胞和空白对照组。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)及生长曲线实验对比3组细胞增殖能力，双荧光素酶报告基因实验验证miR-345-5p与Smad1基因相互作用。构建miR-345-5p+空质粒、对照RNA+空质粒、对照RNA+Smad1质粒和miR-345-5p+Smad1质粒组，在大鼠成骨细胞内验证miR-345-5p与Smad1基因的相互作用。采用Student-t检验和ANOVA分析。结果生信分析提示miR-345-5p在骨折中的高表达，Smad1为其调控分子。将miR-345-5p质粒导入大鼠成骨细胞，CCK-8提示miR-345-5p质粒较miR-345-5p变异体质粒(48 h：q＝7.453，P<0.01，72 h：q＝15.34，P<0.01)及空白质粒(48 h：q＝6.963，P<0.01，72 h：t＝12.68，P<0.01)成骨细胞的活性显著增强。生长曲线显示转入miR-345-5p质粒的成骨细胞48 h时细胞数量显著低于空白对照组(q＝3.814，P<0.05)，72 h时细胞数量显著低于miR-345-5p变异(q＝11.010，P<0.01)和对照组(q＝10.410，P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验显示miR-345-5p可降低野生型Smad1-3’端非编码区(3’UTR)质粒组荧光素酶的活性，细胞实验证实miR-345-5p显著降低大鼠成骨细胞的活性和生长曲线，过表达Smad1后成骨细胞的活动和生长曲线得到恢复。结论miR-345-5p通过调控Smad1分子调控大鼠成骨细胞的增殖参与骨折的愈合。

简介：摘要目的探讨黄连素(BBR)的聚集诱导发光(AIE)性质，细胞器靶向性及双光子成像效果，以及光动力治疗效果。方法采用HeLa细胞作为模型细胞，探讨其生物相容性，以商业线粒体染料为比较对象，探讨其亚细胞水平的靶向区域和靶向能力，并将斑马鱼作为模式动物，探讨BBR对其组织渗透性和双光子成像性能，最终应用白光光源辐照，探讨其对肿瘤细胞的潜在的光动力治疗效果。结果BBR具有良好的生物相容性，其对线粒体的靶向性能与商用线粒体染料具有94%的共染率，且其对斑马鱼胚胎具有良好的渗透性能，在840 nm的双光子激发下能够良好的激发其进行整体斑马鱼的成像；采用低能量白光辐照下，其光动力治疗杀伤效果显示，在较低的浓度下，肿瘤细胞可被大比例杀伤(杀伤率>90%)。结论BBR具有良好的聚集诱导发光性能，可以在聚集状态下发光更加明亮，且其是一种良好的线粒体染料，其具有良好的双光子吸收、发射性能和光动力治疗效果。

简介：摘要目的观察Necrostatin-1对压力诱导的大鼠髓核细胞自噬及凋亡的影响。方法从3月龄大鼠腰段脊柱提取髓核细胞，选取第2代细胞进行实验，分为对照(生理盐水)组和Necrostatin-1组，1.0 Mpa压力条件下培养0、24、36 h。单丹黄酰尸胺(MDC)染色荧光显微镜观察自噬泡及细胞膜上MDC荧光表达情况，流式细胞仪检测MDC阳性率。膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)染色流式细胞仪定量Annexin V阳性率；Hoechst 33258染色荧光显微镜观测细胞凋亡。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测自噬相关基因Beclin1、LC3B和凋亡相关基因半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)的表达水平。组间比较采用t检验。结果压力作用24、36 h，荧光显微镜观察显示，与对照组比较，Necrostatin-1可明显下调细胞MDC及Hoechst 33258的荧光强度。流式检测显示，与对照组24、36 h的MDC阳性率(13.97±0.85、23.52±1.92)%及Annexin V阳性率(12.72±0.89、22.13±1.46)%比较，Necrostatin-1可明显下调MDC阳性率(t＝5.530、4.977，P<0.05)及Annexin V阳性率(t＝4.702、4.970，P<0.05)，差异有统计学意义。RT-PCR结果显示，与对照组24、36 h的Beclin1(2.76±0.13、2.65±0.14)、LC3B(3.62±0.18、4.54±0.65)及Caspase-3(2.04±0.15、3.28±0.39)、bax(3.56±0.42、4.82±0.66)基因表达比较，Necrostatin-1可明显抑制24、36 h压力诱导Beclin1(t＝8.192、2.836，P<0.05)、LC3B(t＝9.013、3.072，P<0.05)及Caspase-3(t＝3.048、3.277，P<0.05)、bax(t＝4.241、2.850，P<0.05)的基因表达，差异均有统计学意义。结论Necrostatin-1可明显抑制压力诱导的髓核细胞自噬及凋亡。

简介：摘要质量作为企业生存与发展之根源，也是水利水电施工项目顺利推进的重要保证。分析当前水利水电施工项目中质量安全的主要影响因素，并探析可行的质量安全管理对策，期望能够切实提升水利水电施工项目质量安全。