简介：摘要：智慧课堂是小学数学课堂与信息技术相结合的—种新兴教学方式,教师和学生借助新型设备,不仅能直观地掌握数学知识,还能通过网络实现互动,满足学生和教师的各方面需求。数学教师在运用智慧课堂时,应当事先编制一套完整的教学方案,并将课前预习、课中教学与课后练习资源纳入教学方案,进而为学生营造智慧型、创新型、交互型的学习环境。

简介：摘要目的通过比较超高龄人群(年龄≥80岁)脊柱与髋部骨密度(BMD)差异，分析不同部位BMD在超高龄髋部骨折风险评估中的价值。方法采用回顾性研究方法，选取2017年11月至2022年2月在郑州大学第一附属医院骨科收治的超高龄髋部骨折患者52例作为观察组；选取同期体检中心超高龄体检患者52例作为对照组。通过组间比较分析两组患者一般资料、双能X线吸收检测法(DXA)测量得到的脊柱和髋部BMD差异；通过组内比较分析两组患者自身脊柱与髋部BMD的差异。计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验。结果组间比较显示，观察组和对照组患者基线资料差异无统计学意义；观察组患者腰3椎体(L3)[(－2.7±1.5)比(－1.8±2.2)，t＝－2.275，P<0.05]、腰4椎体(L4)[(－2.4±1.5)比(－1.6±2.1)，t＝－2.137，P<0.05]、腰1~4椎体整体值(L1~4)[(－2.7±1.4)比(－2.0±1.9)，t＝－2.023，P<0.05]以及全髋部(TH)[(－3.0±1.1)比(－2.2±1.3)，t＝－2.618，P<0.05]BMD均低于对照组。组内比较显示，观察组患者L1 BMD低于TH BMD[(－3.630±1.209)比(－3.040±1.147)，t＝－2.313，P<0.05]，对照组患者L3[(－1.753±2.249)比(－2.647±0.986)，t＝3.306，P<0.05]、L4[(－1.527±1.999)比(－2.647±0.986)，t＝4.830，P<0.05]及L1~4[(－2.183±1.828)比(－2.647±0.986)，t＝2.340，P<0.05]BMD均高于股骨颈(FN)BMD，L4 BMD高于TH BMD[(－1.527±1.999)比(－2.165±1.255)，t＝3.046，P<0.01]。结论超高龄髋部骨折患者腰椎部分节段和髋部BMD与同龄未骨折人群相比存在差异，该差异对超高龄人群髋部骨折风险预测有一定价值。

简介：摘要目的观察微小RNA(miR)-23a-3p通过调控Runx2基因对骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响。方法绝经后骨质疏松症(PMOP)患者及正常的女性志愿者各30例，检测两组血清中miR-23a-3p表达水平。建立雌性小鼠骨质疏松模型后提取BMSCs，将miR-23a-3p inhibitor和miR-阴性对照(NC)分别转染入BMSCs，检测miR-23a-3p表达水平，同时检测成骨基因Runx2、骨钙素(OCN)、Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)信使RNA(mRNA)，酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测细胞内碱性磷酸酶(ALP)含量。培养HEK293细胞，将miR-23a-3p模拟物和miR-NC分别于野生型Runx2 3’端非编码区(3’UTR)(WT)或突变型Runx2 3’UTR(Mut)重组质粒共转染，使用双荧光素酶报告系统检测荧光素酶活性。最后将miR-23a-3p inhibitor和miR-23a-3p inhibitor+siRunx2分别转染入BMSCs，检测Runx2蛋白、OCN、Collagen Ⅰ mRNA含量及ALP含量，两样本两组间比较采用t检验。结果PMOP患者血清中miR-23a-3p表达量高于对照组(0.872±0.307比0.382±0.183，t＝7.514，P<0.05)。转染miR-23a-3p inhibitor的BMSCs中miR-23a-3p表达量低于转染miR-NC组(0.480±0.045比1.361±0.113，t＝-16.213，P<0.05)，差异有统计学意义。转染miR-23a-3p inhibitor的BMSCs中Runx2蛋白、OCN、Collagen Ⅰ mRNA表达量及ALP含量高于转染miR-NC组[0.608±0.065比0.234±0.041，0.523±0.053比0.229±0.046，0.652±0.060比0.381±0.030，(5.569±0.377) U/L比(2.513±0.308) U/L，t＝9.409、9.036、10.846、14.036，P<0.05]，差异有统计学意义。生物信息学分析及双荧光素酶报告基因检测进一步证实了Runx2是miR-23a-3p的直接靶点。转染miR-23a-3p inhibitor+siRunx2的BMSCs中Runx2蛋白、OCN、Collagen Ⅰ mRNA表达量及ALP含量低于转染miR-23a-3p inhibitor组[0.373±0.051比0.600±0.083，0.321±0.015比0.645±0.030，0.417±0.027比0.617±0.065，(3.733±0.056) U/L比(6.751±0.091) U/L，t＝5.188、21.491、6.414、63.040，P<0.05]，差异有统计学意义。结论miR-23a-3p通过负调控Runx2基因的表达抑制BMSCs成骨分化。

简介：摘要目的观察骨肉瘤组织和细胞株中环状RNA circ_0000880表达，及其对骨肉瘤细胞增殖的影响。方法选取经病理确诊的骨肉瘤的标本共16例，采用circRNA高通量测序技术检测表达差异的circRNA。提取骨肉瘤及其癌旁组织总RNA，依据circ_0000880序列，设计divergent primer，扩增包含backsplice junction区域片段，随后连接入pGM-T载体进行测序鉴定。采用SYBR Green荧光定量PCR，分别检测骨肉瘤及其癌旁组织，骨肉瘤细胞MG63、SAOS-2、U2OS及正常人成骨细胞hFOB1.19中circ_0000880的表达水平。将circ_0000880小干扰RNA(siRNA)和circ_0000880 NC慢病毒转染至骨肉瘤细胞后检测细胞中circ_0000880的表达水平，并通过细胞计数试剂盒(CCK-8)及克隆形成实验检测对骨肉瘤细胞增殖的影响。两样本两组间比较用t检验。结果采用circRNA高通量测序技术检测结果显示骨肉瘤组织及细胞中circ_0000880的表达显著上调，并通过测序鉴定证实circ_0000880在骨肉瘤组织中存在、且为环状RNA。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)结果显示circ_0000880在骨肉瘤组织中的表达量(2.032±0.165)显著高于其癌旁组织(1.105±0.155，t＝16.393，P<0.05)。circ_000088在骨肉瘤细胞系MG63(2.252±0.140)、SAOS-2(2.134±0.176)、U2OS(2.011±0.226)中表达量均显著高于正常人成骨细胞(1.000±0.092，F＝71.299，P<0.05)。转染circ_0000880 siRNA的MG63细胞中circ_0000880表达量明显下降(0.646±0.058)，转染circ_0000880 NC的MG63细胞中circ_0000880表达水平(1.005±0.121)与空白组(1.000±0.201)比较差异无统计学意义(F＝17.977，P<0.05)。CCK-8及克隆形成试验结果显示，与空白组和阴性对照组比较，转染circ_0000880 siRNA的骨肉瘤细胞增殖能力显著受到抑制。结论骨肉瘤组织及细胞中circ_0000880表达显著上调，敲低circ_0000880表达可显著抑制骨肉瘤细胞的增殖能力。

简介：摘要目的探讨黄连素(BBR)的聚集诱导发光(AIE)性质，细胞器靶向性及双光子成像效果，以及光动力治疗效果。方法采用HeLa细胞作为模型细胞，探讨其生物相容性，以商业线粒体染料为比较对象，探讨其亚细胞水平的靶向区域和靶向能力，并将斑马鱼作为模式动物，探讨BBR对其组织渗透性和双光子成像性能，最终应用白光光源辐照，探讨其对肿瘤细胞的潜在的光动力治疗效果。结果BBR具有良好的生物相容性，其对线粒体的靶向性能与商用线粒体染料具有94%的共染率，且其对斑马鱼胚胎具有良好的渗透性能，在840 nm的双光子激发下能够良好的激发其进行整体斑马鱼的成像；采用低能量白光辐照下，其光动力治疗杀伤效果显示，在较低的浓度下，肿瘤细胞可被大比例杀伤(杀伤率>90%)。结论BBR具有良好的聚集诱导发光性能，可以在聚集状态下发光更加明亮，且其是一种良好的线粒体染料，其具有良好的双光子吸收、发射性能和光动力治疗效果。

简介：摘要目的观察Necrostatin-1对压力诱导的大鼠髓核细胞自噬及凋亡的影响。方法从3月龄大鼠腰段脊柱提取髓核细胞，选取第2代细胞进行实验，分为对照(生理盐水)组和Necrostatin-1组，1.0 Mpa压力条件下培养0、24、36 h。单丹黄酰尸胺(MDC)染色荧光显微镜观察自噬泡及细胞膜上MDC荧光表达情况，流式细胞仪检测MDC阳性率。膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)染色流式细胞仪定量Annexin V阳性率；Hoechst 33258染色荧光显微镜观测细胞凋亡。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测自噬相关基因Beclin1、LC3B和凋亡相关基因半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)的表达水平。组间比较采用t检验。结果压力作用24、36 h，荧光显微镜观察显示，与对照组比较，Necrostatin-1可明显下调细胞MDC及Hoechst 33258的荧光强度。流式检测显示，与对照组24、36 h的MDC阳性率(13.97±0.85、23.52±1.92)%及Annexin V阳性率(12.72±0.89、22.13±1.46)%比较，Necrostatin-1可明显下调MDC阳性率(t＝5.530、4.977，P<0.05)及Annexin V阳性率(t＝4.702、4.970，P<0.05)，差异有统计学意义。RT-PCR结果显示，与对照组24、36 h的Beclin1(2.76±0.13、2.65±0.14)、LC3B(3.62±0.18、4.54±0.65)及Caspase-3(2.04±0.15、3.28±0.39)、bax(3.56±0.42、4.82±0.66)基因表达比较，Necrostatin-1可明显抑制24、36 h压力诱导Beclin1(t＝8.192、2.836，P<0.05)、LC3B(t＝9.013、3.072，P<0.05)及Caspase-3(t＝3.048、3.277，P<0.05)、bax(t＝4.241、2.850，P<0.05)的基因表达，差异均有统计学意义。结论Necrostatin-1可明显抑制压力诱导的髓核细胞自噬及凋亡。

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